吗啡依赖和戒断大鼠行为及垂体阿黑皮源基因表达

目的 :结合行为学观察从分子水平上研究吗啡依赖和戒断机理及丁丙诺啡对吗啡戒断的影响。方法 :观察吗啡戒断大鼠的戒断体征及条件性位置偏爱情况 ;利用核酸分子杂交技术研究其垂体阿黑皮源 ( POMC)基因表达的变化。结果 :停用吗啡后 ,大鼠条件性位置偏爱的消失迟于戒断体征 ,吗啡依赖及戒断时垂体 POMC m RNA含量下降。结论 :垂体 POMC基因表达的改变可能是精神依赖产生的生理基础之一     

吗啡依赖及戒断大鼠糖皮质激素及其受体mRNA表达水平的改变

目的:研究慢性吗啡处理和吗啡戒断对大鼠血清中ACTH及其受体mRNA表达水平的影响。方法:利用放射免疫法测定吗啡依赖及戒断大鼠血清中ACTH及皮质醇的浓度;利用核酸分子杂交技术研究下丘脑糖皮质激素受体(GR)基因表达的改变情况。结果:(1)吗啡依赖组大鼠血清中ACTH及皮质醇的浓度明显低于对照组;戒断d1大鼠血清ACTH浓度仍明显低于对照组(P<0.01),但血清皮质醇的浓度则明显高于对照组(P<0.01);戒断d7大鼠血清ACTH浓度与对照组比较,无显著性差异(P>0.05),而血清皮质醇的浓度仍略高于对照组(P<0.05);(2)吗啡依赖组大鼠下丘脑GR基因表达水平下降(P<0.05),戒断组大鼠GR的基因表达均高于对照组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:吗啡类物质的长期使用可以对下丘脑-垂体-肾上腺轴的激素分泌功能及GR的基因表达产生明显的抑制作用。     

吗啡依赖、戒断及丁丙诺啡的替代治疗对大鼠垂体POMC基因表达的影响

目的··:结合戒断体征的观察从分子水平研究吗啡依赖和戒断机理及丁丙诺啡对吗啡戒断的影响。方法··:观察吗啡戒断及经丁丙诺啡治疗大鼠的戒断体征 ;利用核酸分子杂交技术研究其垂体阿黑皮源(POMC)基因表达的变化。结果··:丁丙诺啡能有效减轻或消除戒断体征,吗啡依赖及戒断时大鼠垂体POMC -mRNA含量下降,丁丙诺啡对其影响不大。结论··:吗啡依赖和戒断抑制大鼠垂体POMC基因表达,丁丙诺啡能纠正吗啡躯体依赖,但从基因水平看丁丙诺啡可能也具有依赖潜能     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl—2及P16蛋白的表达

目的：研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原（PCNA）、抑癌基因p16和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白的表达,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法：应用免疫组化方法测定90例病人的PCNA、Bcl-2、P16蛋白表达情况,其中20例胃癌组织,18例异型增生,12例肠上皮化生,24例萎缩性胃炎,16例浅表性胃炎。结果：从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋,各组间差异均有显著性（P＜0．05）。Bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性（P＞0．05）,异型增生、肠上皮生化、胃癌组织中Bcl-2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎（P＜0．05）。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生（P＜0．05）。结论：胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下,PCNA、Bcl-2蛋白表达增加。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

吗啡急性给药、吗啡依赖和戒断的大鼠心脏内分泌基因的表达

目的·· :研究吗啡急性给药、吗啡依赖及戒断对大鼠心脏心钠素基因表达的影响。方法 :·· 利用斑点及Northern杂交技术检测大鼠心房的心房钠利尿因子信使RNA(ANF -mRNA)含量。结果··:吗啡急性给药、吗啡依赖及戒断时大鼠心房ANF -mRNA含量均升高。结论·· :吗啡急性给药、吗啡依赖及戒断时大鼠心脏心钠素基因表达均增强。     

高应激状态大鼠心肌损伤的血清酶学研究及超微结构分析

目的：研究不同时间、强度高应激状态与大鼠心肌损伤的关系。方法：血清心肌酶活力测定和利用电镜技术观察大鼠心肌超微结构。结果：随应激状态时间延长、强度增加,血清心肌酶（ Ｌ Ｄ Ｈ、 Ｈ Ｂ Ｄ Ｈ、 Ｃ Ｋ、 Ｇ Ｏ Ｔ）活力短时间刺激升高,然后逐渐下降,心肌超微结构短期刺激为代谢亢进的变化,以后呈逐渐加重的损伤性改变。结论：高应激状态能够引起大鼠心肌损伤。     

吗啡依赖和戒断大鼠行为及垂体阿黑皮源基因表达

目的：结合行为学观察从分子水平上研究吗啡依赖和戒断机理及丁丙诺啡对吗啡戒断的影响。方法：观察吗啡戒断大鼠的戒断体征及条件性位置偏爱情况;利用核酸分子杂交技术研究其垂体阿黑皮源（POMC）基因表达的变化。结果：停用吗啡后,大鼠条件性位置偏爱的消失迟于戒断体征,吗啡依赖及戒断时垂体POMCmRNA含量下降。结论：垂体POMC基因表达的改变可以是精神依赖产生的生理基础之一。     

高应激状态大鼠心肌损伤的血清酶学研究及超微结构分析

研究不同时间，强度高应激状态与大鼠心肌损伤的关系。方法血清心肌酶活力测定和利用电镜技术观察大鼠心肌超微结构。结果：随应激状态时间延长，强度增加，血清心肌酶活力短时间刺激升高，然后逐渐下降，心肌超微结构短期刺激为代谢亢进的变化，以后呈逐８斩加重的损伤性改变。结论高应激状态能够引起大鼠心肌损伤。