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1.
急性有机磷中毒患者血液流变学的变化及临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探索急性有机磷农药中毒(Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning,AOPP)患者血液流变学的变化及临床意义。方法:根据患者入院时有机磷农药中毒程度,分为轻、中、重度中毒3组及健康对照组。对各中毒组第1、3、5、7d分别采取静脉血作血液流变学指标的动态观察。健康对照组门诊检测一次。结果:轻、中、重度中毒三组血液流变学各项指标随中毒的严重程度而变化显著。中毒初期,红细胞数(RBc)、血小板(PLT)、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数升高,红细胞变性能力降低,随病情好转,血液流变学各项指标逐渐恢复。结论:动态观察急性有机磷中毒患者血液流变学的变化对病情判断、指导治疗有一定临床意义。  相似文献   
2.
正常幼儿语法发育的影响因素研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
【目的】了解影响幼儿语法发育的有关因素.为促进幼儿语言发育提供依据。【方法】采用现况定量研究方法。用多阶段分层不等比例抽样方法在北京4个城区抽取样本。用“中文早期语言与沟通发展量表”及个人背景问卷,对北京城区1056名16~30个月正常幼儿母亲或日间照顾人进行面对面问卷调查。运用Z评分法对幼儿语法粗分进行标准化.再用单因素和多重回归分析方法探讨影响幼儿语法发育的因素。【结果】凋查地区16~30个月龄正常幼儿平均语法表达结构得分由16个月时的6分增加到30个月时的84分,占总分的83%。单因素分析和多重回归分析结果显示,父亲受教育程度、父亲月收入、幼儿性格外向是幼儿语法发育的有利因素;幼儿开始说话月龄与幼儿语法发育得分Z评分呈负相关。【结论】家庭社会经济状况是影响小儿语法发育的重要因素。保健人员应重视幼儿语言发育,教育幼儿父母注意与儿童沟通.加强对儿童的早期教育,为儿童创造良好的早期语言环境。  相似文献   
3.
目的:研究胃癌和胃癌前病变(肠上皮化生、不典型增生)中Fhit蛋白表达的改变,并对其意义进行初步探讨。方法:用免疫组化SP法检测了30例胃癌和癌旁不典型增生、33例肠上皮化生、14例正常对照胃黏膜中Fhit蛋白的表达。结果:胃癌、不典型增生、肠上皮化生Fhit蛋白表达分别为23.07±10.44、26.39±12.75、37.33±8.94,胃癌、不典型增生Fhit蛋白表达显著低于肠上皮化生(P<0.01),而胃癌和不典型增生之间Fhit蛋白表达的差异无统计学意义;有淋巴结转移与无淋巴结转移、早期与进展期胃癌之间Fhit蛋白表达的差异无统计学意义;高分化、中分化、低分化胃癌Fhit蛋白表达分别为28.77±10.20、24.81±10.83、15.22±4.46,高、中分化与低分化之间的差异有统计学意义(高与低相比P<0.01,中与低相比P<0.05)。结论:Fhit蛋白表达减低可能是部分胃癌发生过程中的早期事件,Fhit蛋白减低与胃癌的恶性程度相关,检测Fhit蛋白可能有助于判断胃癌的恶性程度。  相似文献   
4.
食管鳞癌中骨桥蛋白和CD44v6的表达及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与恶性肿瘤的侵袭转移密切相关,其受体CD44v6可介导淋巴细胞归巢并参与细胞间的黏附过程,在肿瘤侵袭转移等方面发挥着重要作用,目前国内外尚未见食管鳞癌中两者表达的相关报道。我们应用免疫组化方法,探讨食管鳞癌中OPN和CD44v6的表达变化,并分析两者  相似文献   
5.
胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察胰腺癌组织Survivin的表达与细胞凋亡、增殖的关系.方法:采用TUNEL法和免疫组化法检测64例胰腺癌及癌旁组织的细胞凋亡指数(AI)与增殖指数(PI)及Survivin表达,分析AI、PI与Survivin表达和临床病理因素的相关性.结果:Survivin蛋白在癌旁组织无表达,在胰腺癌组织阳性率为87.9%,两者比较差异显著(P<0.001).AI与年龄、性别及肿瘤部位无关,随胰腺癌组织分化程度的增加而增加,癌旁组织显著高于胰腺癌组织(30.47% vs 1.64%,P<0.001):PI与年龄、性别、肿瘤部位及淋巴结转移无关,而与癌组织的分化程度相关,随着胰腺癌分化程度的降低而增加.从分化程度观察,胰腺癌组织AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.85),PI与Survivin表达水平呈正相关(r=0.87);从有无转移来看,胰腺癌AI与Survivin表达水平呈负相关(r=-0.81).结论:Survivin凋亡抑制基因在胰腺癌发生和发展中起重要作用.  相似文献   
6.
为研究食管鳞癌发生过程中血管生成机制,我们应用免疫组化的方法,分别检测食管正常上皮、鳞状上皮不典型增生和鳞癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)变化,并结合临床病理资料综合分析,报告如下。  相似文献   
7.
8.
荆花胃康胶丸对大鼠胃黏膜的保护机制   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究中药制剂荆花胃康胶丸对大鼠乙醇性急性胃黏膜损伤的预防和治疗作用并探讨其作用机制.方法:将84只SD大鼠随机分为7组,每组12只.Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为预防组,Ⅲa组为治疗对照组,Ⅲb为达喜对照组,Ⅲc,Ⅲd,Ⅲe分别为荆花胃康胶丸10,20,30 mg/(kg·d)治疗组.于治疗1,3,7 d分别处死大鼠,检测黏膜损伤指数,刮取胃黏膜测定组织中前列腺素E2(PGE2)和表皮生长因子(EGF)的含量,并作组织学观察.结果:荆花胃康胶丸的不同剂量组可不同程度的减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤(P<0.05,P<0.01),增加组织中PGE2和EGF的含量(P<0.05,P<0.01),效应与剂量及治疗时间成正比.达喜及荆花胃康胶丸治疗组在治疗同一时间段的黏膜炎症程度明显轻于Ⅲa组,黏膜细胞水肿、变性减轻,炎性细胞减少.同时预先给予一定剂量的荆花胃康胶丸与同样浓度的治疗组相比,能明显增加黏膜中PGE2(3 d:190.73±12.20 pg/g vs 158.46±11.44 pg/g;P<0.05)和EGF(3 d:5.60±0.46 ng/g vs 4.56±0.70 ng/g,P<0.05)的含量,减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤程度(3 d:10.50±2.08 vs 18.25±1.50,P<0.05).结论:荆花胃康胶丸对乙醇所致大鼠急性胃父黏膜损伤有预防及修复治疗作用,其作用机制可能与增加胃黏膜中PGE2和EGF有关.  相似文献   
9.
目的:探讨内镜下高频电凝治疗胃窦部粗大皱襞的疗效.方法:用电凝止血器或热活检钳.烧灼皱襞.结果:患者经内镜下1-3次高频电凝治疗,临床表现治愈139例(85.80%),好转14例(8.64%),无效9例(5.48%).内镜下复查粗大皱襞消失119例(73.46%),好转23例(14.20%),无效20例(12-35%);内镜下炎症改善情况,治愈0例;好转109例(67.28%),无效53例(32.72%);慢性活动性胃炎中性粒细胞消失57例(35.63%),1级52例(32.10%),2级32例(19.75%),3级21例(12.96%).结论:通过对胃窦部粗大皱襞的内镜下治疗,可以使粗大皱襞完全消失,临床症状改善,炎症明显改善.  相似文献   
10.
目的 探讨人食管癌细胞TE1、TE13中应用wortmannin阻断PI3K/AKT通路对缺氧诱导因子(HIF)-1α的抑制效果及对糖酵解相关基因表达的影响,分析PI3K/AKT-HIF-1α途径对食管癌细胞糖酵解通路之间的关系.方法 wortmannin(2μmol/L)预处理食管癌细胞TE1、TE13后常氧和缺氧培养,分为①常氧组(N);②缺氧组(H);③常氧处理组(N+W);④缺氧处理组(H+W).采用Western印迹检测细胞中HIF-1α蛋白及己糖激酶(HK)-Ⅱ、葡萄糖载体蛋白(GLUT)-1、乳酸脱氢酶(LDH )-A等糖酵解相关基因蛋白的表达;实时定量PCR检测HIF-1α及HK-Ⅱ、GLUT-1、LDH-A等糖酵解相关基因mRNA的表达;分光光度法测定胞液中LDH、HK-Ⅱ活性和培养上清液中乳酸浓度.结果 常氧状态下,在TE1细胞中存在HIF-1α蛋白的表达,wortmannin(2 μmol/L)能抑制HIF-1α蛋白表达,12 h后抑制效应最明显,故选取12 h为后续实验的缺氧时间.TE1、TE13细胞经wortmannin预处理后HIF-1α、HK-Ⅱ、GLUT-1、LDHA蛋白表达较未加药细胞明显减弱(P<0.05);HIF-1α、HK-ⅡmRNA表达较未加药细胞明显减弱(P<0.05).常氧和缺氧条件下加用wortmannin的TE1,TE13组食管癌细胞胞液LDH、HK-Ⅱ活性均较未加药细胞组明显减弱(P<0.05),未加药细胞缺氧后酶活性增强(P<0.05).常氧和缺氧条件下加用wortmannin组较未加药组细胞上清液乳酸浓度明显减低(P<0.05),加wortmannin组细胞缺氧后表达增强(P<0.05).结论 常氧及缺氧条件下,wortmannin能通过抑制食管癌细胞HIF-1α和糖酵解相关基因的表达导致乳酸水平降低,表明PI3K/AKT- HIF-1α途径与食管癌细胞糖酵解通路密切相关.  相似文献   
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