NF-kB在颅脑外伤后的作用

临床工作中颅脑损伤后继发脑水肿是危及患者生命的一个重要危险因素，脑损伤后炎性介质及细胞因子的大量表达所引发的炎症反应是造成脑水肿的主要原因，并且与脑组织的继发损伤程度关系密切。     

缺氧诱导因子-1与缺血缺氧性脑损伤

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,通过调控一系列与适应缺氧有关的基因表达,在保持机体内氧稳态中发挥着重要的生物学作用[1,2].     

高血压性大鼠脑出血血肿量对NF-κB表达的影响

目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-kB（necular factor kappa B,NF—kB）的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系。方法成年sD大鼠100只,体重250～300g。随机分为对照组、脑出血A组、脑出血B组。大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝．立体定位仪下自体血脑内注入法建立。3组在相应时间点用免疫组化方法观察NF-kB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1h后NF-kB即开始表达,24h达到高峰,持续至72h开始下降,并且血肿量大的脑出血组（脑出血B组）相应时间点NF-kB的表达较血肿量小的脑出血组（脑出血A组）明显增高（P〈0．05）。结论高血压性脑出血后早期即有NF-kB的表达,并且随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。     

液压冲击脑损伤核因子-κB与胶质原纤维酸性蛋白相关性研究

目的探讨急性闭合性颅脑损伤(CCI)后胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)变化分布,以及与核因子κB(NFκB)变化的关系。方法28只SD大鼠随机分为对照组(n=4)与损伤组(n=24),使用改良的液压冲击装置制作闭合性颅脑损伤模型,使用免疫组织化学分别测试损伤后不同时间点脑组织内NFκB与GFAP的变化。结果损伤后1h,散在的NFκB的免疫反应阳性细胞在病灶内可以观察到,损伤后24h,NFκB阳性反应遍布整个脑组织切片(吸光度90.2±2.2);损伤后6h,病灶内GFAP表达开始增强(吸光度29.08±1.69),损伤后5d,病灶内仍有大量的GFAP阳性表现(吸光度53.79±2.11),而NFκB的反应明显减少。结论NFκB部分参与了颅脑损伤后GFAP表达,抑制NFκB的表达,将一定程度上抑制GFAP表达。     

胆囊收缩素-8对大鼠急性脑损伤后核因子-κB活性的影响

目的：探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8,CCK-8）对实验性大鼠急性脑损伤后核因子-κB（necular factor kappa B,NF-κB）活性的影响。方法取成年 Wistar 大鼠60只,体重280~300 g,随机分为对照组、创伤组与CCK-8组。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测核内 NF-κB 的活性,用免疫组化方法观察 NF-κB 在细胞内的表达情况,并用干湿重法测量损伤侧脑组织含水量。结果创伤组各时间点 NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组均有明显增高,而 CCK-8组 NF-κB 的活性明显受到抑制,脑水肿也有所减轻。结论急性脑外伤后,脑组织 NF-κB 的表达明显增加,CCK-8可以通过抑制 NF-κB 的活性有效的减轻继发性炎性损害。     

大鼠急性颅脑损伤后 IL-8在颅内表达的动态观察

目的：探讨大鼠急性颅脑外伤后颅内 IL-8的表达在继发性脑损伤中的作用及意义。方法将健康成年 SD 大鼠70只,随机分为对照组和损伤组后12、24、72、120 h,1周、2周组,每组10只。采用液压打击致伤法制作大鼠急性颅脑损伤模型。观察 IL-8在损伤灶周围的表达,并作脑组织含水量测量。结果损伤后12 h 时即可见坏组织死周围和皮层散在表达 IL-8的棕黄色阳性细胞,24 h 时阳性细胞明显增多达到高峰,不仅在神经元表达,也在胶质细胞、部分血管内皮细胞以及聚集成堆的中性粒细胞内表达;伤后72 h 阳性细胞开始减少,但经过光密度值检测仍高于对照组（P ＜0．05）。损伤后7 d 阳性细胞略有所回升,至损伤后14 d 阳性细胞明显减少,基本趋于平稳。损伤后病变侧各时间点阳性细胞数与对照组比较,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。假手术组大鼠各时间点脑组织含水量差异均无统计学意义（P ＞0．05）。损伤组各时间点（除伤后14 d）脑含水量与假手术组相比均有增高（P ＜0．05）,在伤后24 h 达高峰,持续到72 h,伤后14 d 时脑含水量较对照组虽有所升高,但差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论IL-8的表达与脑损伤后脑组织的病理生理学改变密切相关,在损伤早期 IL-8的高表达参与了脑水肿形成等继发性神经元损害过程,后期 IL-8的稍高表达可能与神经元修复有关。     

液压冲击脑损伤大鼠脑皮层IκBα的表达研究

目的 研究大鼠液压冲击脑损伤时KB抑制蛋白仅（inhibitorysubunitofNF．KB，IKBa）表达变化规律。方法 将60只SD大鼠随机分为两组：损伤组：48只大鼠行液压冲击打击，制作大脑损伤模型。对照组：12只大鼠仅行颅骨钻孔术。使用免疫组化及western blot分别测定大脑皮层细胞浆内IKBa的表达变化情况。免疫组化以细胞浆出现棕黄色颗粒为阳性结果，westernblot以醋酸纤维素膜上出现棕色条带为阳性结果。结果 损伤后1h，IKBa表达开始下降，12h降到最低点，损伤后24h表达开始回升，5d逐步恢复正常。结论 IKBa活性变化可作为急性创伤性颅脑损伤时炎症反应程度的一项观测指标，通过抑制IKBa磷酸化降解环节，可发现一条抑制炎症反应的新途径。     

开放式磁共振引导在自发性小脑出血治疗中的应用

目的：探讨磁共振引导在自发性小脑出血微创治疗中的应用效果。方法收治的小脑出血患者36例，随机分为对照组和磁共振介入治疗组（磁共振组），每组18例。对照组患者行常规开颅手术治疗，磁共振组在磁共振引导下进行颅内血肿微创穿刺手术治疗，记录2组患者死亡情况、引流管留置时间、并发症出现情况、住院时间并随访观察预后情况。结果磁共振组所有手术患者均获得准确定位穿刺，引流管留置时间及平均住院时间较对照组明显缩短（ P ＜0(．05），并发症出现率也明显减低（ P ＜0．05），随访6～12个月患者症状改善明显与对照组无明显差异（ P ＞0．05）。结论对于幕下血肿量在10～20 ml的自发性小脑出血患者，磁共振引导下行颅内血肿钻孔引流术成功率高，副损伤小，可以有效的提高患者生存质量，并降低住院时间。     

去骨瓣减压术对大鼠缺血缺氧性脑损伤后缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,它通过对下游靶基因的调控,使细胞对缺氧产生适应性反应[1].有研究结果显示,脑组织缺血缺氧可导致脑缺血半暗带HIF-1α的表达增加,并诱导血管内皮生长因子(VEGF)过量表达,刺激血管新生,改善局部血供,减轻缺血后的脑损伤[2]1.本研究旨在观察去骨瓣减压术对局灶性脑缺血大鼠梗死灶周HIF-1α、VEGF表达的影响,探讨该手术脑保护作用的可能机制.     

颅骨生长性骨折1例

患儿,男性,5岁.2年前曾坠入3 m深坑中致伤头部,诊断为颅骨骨折(头颅CT,图1).半年前发现其左后枕部有一局限性隆起,逐渐长大.查体:左枕可见一7 cm×ncm高出颅骨平面约1.5 cm的局限性隆起.未见明显神经系统阳性体征.头颅CT(图2)显示:枕骨生长性骨折.术中见左枕部颅骨隆起,锯开颅骨见外层颅骨厚约0.6 mm,其下有清亮液体流出;内层颅骨厚约0.5 mm,与硬脑膜连接紧密.在近枕骨大孔处,可见一约1 cm×1 cm大小硬膜缺损,似火山口状,与枕大池相通,有脑脊液不断涌出.将内层颅骨剥除,取帽状腱膜修补缺损,将外层颅骨复位固定.术后2 d头颅CT(图3)显示:骨性囊肿内板消失.将取下颅骨送病理,病理回报:正常颅骨组织.