妊娠糖尿病血清脂联素水平的临床研究

目的：探讨妊娠中、晚期血清脂联素水平在妊娠糖尿病（GDM）及对其干预治疗后与糖耐量正常孕妇水平的不同。方法：选取36例确诊为GDM孕妇及32例糖耐量正常的孕妇于孕24～28周,取空腹血样的血清脂联素,并计算体重指数（BMI）,后给予GDM孕妇干预治疗,跟踪随访所有观察对象,于围生期再次检测血清脂联素及计算BMI。结果：GDM孕妇孕中、晚期血清脂联素浓度明显低于糖耐量正常组（P〈0.01）;干预治疗后,血糖控制不佳的GDM孕妇较其余GDM孕妇低（P〈0.05）;无论GDM组还是糖耐量正常孕妇,血清脂联素水平均随妊娠发展而降低。结论：孕期低脂联素水平对GDM的发展密切相关,有效治疗GDM,有积极意义。     

2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染致胰岛素抵抗一例报道并文献复习

257000 山东省东营市,胜利油田中心医院内分泌科;通信作者:赵连礼,257000 山东省东营市,胜利油田中心医院内分泌科;E-mail:zxyyzll@163.com 幽门螺杆菌感染是发展中国家较为常见的细菌感染之一,对2型糖尿病患者代谢的影响尚存在争议。本文报道了1例2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染老年女性患者的临床诊治经过,该患者同时存在幽门螺杆菌感染和严重胰岛素抵抗,排除其他可能导致胰岛素抵抗的病因后,随着幽门螺杆菌感染的好转胰岛素抵抗也同样得到改善,胰岛素用量降低,提示2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染可导致胰岛素抵抗发生。目前,我国关于2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染致胰岛素抵抗的报道较少,希望本文可以为2型糖尿病患者的胰岛素抵抗提供新的诊疗思路。     

2型糖尿病患者肾上腺皮质功能与脂联素关系探讨

目的：研究2型糖尿病患者肾上腺皮质功能与脂联素是否存在相关性。方法：测定65例超重或肥胖的2型糖尿病患者肾上腺皮质功能和脂联素水平并对其进行相关性分析。结果：2型糖尿病患者。肾上腺皮质功能和脂联素水平无显著相关性。结论：2型糖尿病患者肾上腺皮质功能和脂联素水平无显著相关性。     

有氧运动对肥胖2型糖尿病患者血糖、血脂的影响

目的评价中等强度有氧运动对初诊肥胖2型糖尿病（T2DM）患者血糖、血脂的影响。方法对60例初诊体重指数（BMI）≥25.0kg/m2的T2DM患者,在制定合理的饮食方案的基础上,随机分为有氧运动组（治疗组）和罗格列酮8mg/d组（对照组）连续观察12周,观察干预前后血脂、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和体重指数（BMI）等指标的变化。结果2组治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、HbA1c、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和HOMA-IR均较治疗前下降,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较治疗前升高（均P〈0.05）;治疗后治疗组BMI较治疗前下降（P〈0.05）,并明显低于对照组（P〈0.01）。结论中等强度有氧运动能够降低血糖、血脂,降低BMI,减轻胰岛素抵抗。     

肿瘤坏死因子-α在妊娠糖尿病发病机制中的作用

妊娠期糖尿病（gestational diabetes melhtus，GDM）是指妊娠期间才发现的任何程度的糖耐量异常，是糖尿病分类中的一种独立类型。GDM直接威胁着孕妇、胎儿和新生儿的健康，易导致巨大儿、羊水过多、妊娠高血压疾病和新生儿并发症等。GDM的病因至今尚不清楚，胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞分泌缺陷被认为是GDM发病的重要环节。研究证实，肿瘤坏死因子-α（TNF—α）与肥胖、IR等密切相关。TNF-α是导致GDM的主要因素之一。     

血清外泌体中mi R-642a-3p下调HK1对胰岛素分泌和儿童1型糖尿病进展的影响北大核心CSCD

目的:探讨血清外泌体中miR-642a-3p靶向HK1对1型糖尿病(T1DM)患儿胰岛β细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌的影响。方法:GEO数据库筛选T1DM患儿血清中的差异表达miRNAs,Targetscan预测miRNAs的靶基因,双荧光素酶报告实验验证靶向关系。收集68例T1DM患儿外周血标本,分离并鉴定血清外泌体。高糖培养基处理胰岛β细胞。将转染后的外泌体与胰岛β细胞共培养并分组。采用qRT-PCR分别检测miR-642a-3p在外周血、血清外泌体中的表达水平。流式细胞术、CCK-8试验检测胰岛β细胞的凋亡和增殖情况。ELISA检测胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和胰岛素分泌浓度。结果:相对于健康志愿者,T1DM患儿血清及血清外泌体中miR-642a-3p表达明显升高(均P<0.05)。HK1被证实为miR-642a-3p的靶点。相对于NC组,抑制血清外泌体中miR-642a-3p的表达后胰岛β细胞凋亡率降低,增殖活性增加,胰岛素分泌增多,GLP-1浓度上调(均P<0.05)。过表达miR-642a-3p能够提高胰岛β细胞凋亡率,减弱其增殖活性,使胰岛素分泌减少,抑制GLP-1表达(均P<0.05),从而进一步促进T1DM,但该作用被HK1部分挽救(均P<0.05)。结论:血清外泌体源性miR-642a-3p能够通过调控HK1抑制胰岛β细胞增殖,并促进其凋亡,从而促进儿童T1DM进展。血清外泌体源性miR-642a-3p有望在儿童T1DM的靶向治疗中发挥作用。