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1.
目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响。方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成。①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功。按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60min后放松再灌注60min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2h作为对照。实验结束时心室取血6mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织。②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达。检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P<0.05~0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P<0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05~0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P<0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P<0.05 ̄0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05 ̄0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P<0.05~0.01)。③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显降低(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达明显升高(P<0.01);用L-精氨酸治疗4周后心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达低于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素样生长因子1可能共同参与了糖尿病心肌缺血再灌注的发生,细胞间黏附分子1蛋白表达与糖尿病心肌损伤关系密切。L-精氨酸通过减少细胞间黏附分子1蛋白表达,起心肌保护作用。糖尿病心肌缺血再灌注时存在自由基代谢异常,补充L-精氨酸后,可通过提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶和ATP酶活性,降低丙二醛水平,减轻自由基损伤,改善心肌组织功能。 相似文献
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创伤病机的基本特点是:损伤气血,阻滞经络,累及脏腑,机体阴阳失衡.正如<整体类要·序>中说:"肢体损于外,则气血伤于内,营卫有所不贯,脏腑由之不和."人体在瞬间遭受外伤暴力,不论伤及任何部位,均可引起气血损伤."气血伤,或流失体外,或瘀积体内,或滞留脏腑,或阻塞经络",从而引起机体的一系列症状. 相似文献
3.
目的 探讨缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响. 方法 建立糖尿病大鼠模型,将18只糖尿病大鼠随机分为3组,即心肌缺血再灌注组、心肌缺血预处理组及假手术组,每组6只.硝酸还原酶法测定各组大鼠的血清和心肌组织中一氧化氮(NO)水平,免疫组织化学法测定大鼠的心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达. 结果 假手术组大鼠血清NO水平为(46±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组为(66±18)μmol/L,心肌缺血预处理组为(45±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组的血清NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织NO水平为(21.4±5.3)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组为(30.2±3.3)μmol/mgprot,心肌缺血预处理组为(25.6±2.9)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组的心肌组织NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织中MMP-2阳性细胞百分比为(30.4±2.2)%,心肌缺血再灌注组为(44.2±6.3)%,心肌缺血预处理组为(25.2±4.5)%,心肌缺血再灌注组与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05). 结论 缺血预处理可通过减少NO生成和MMP-2表达,降低糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤. 相似文献
4.
目的:探讨特殊情况下致膈肌膨出的急诊诊断和治疗经验.方法:结合我院确诊的因乘坐火车穿越隧道时诱发膈肌膨出1例,复习相关文献.结果:本病例以突发呼吸困难、胸闷胸痛伴意识不清、小便失禁为主要临床表现,经拍片、腹部B超、腹部CT扫描确诊为膈肌膨出,经转送至上级医院手术治疗,恢复良好.结论:针对特殊原因下出现的膈肌膨出,在急诊室处置时,要认真分析病情,仔细鉴别,在紧急情况下尽可能详细、全面的了解病史,以免延误诊治,造成严重后果. 相似文献
5.
目的:探讨外源一氧化氮(nitric oxide,NO)对胃癌AGS 细胞生长及c-jun和c-fos表达的影响。方法:应用MTT 法评价NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP ),SNP 的同源类似物铁氰化钠Na3Fe(CN)6 和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS )抑制剂N-硝基-L- 精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methylester ,L-NAME )对胃癌细胞生长的抑制作用,RT-PCR 和免疫印迹检测c-jun和c-fos的基因和蛋白表达。结果:SNP 剂量依赖性的抑制AGS 细胞的生长,其IC 50值为2.13mmol/L 。1mmol/L SNP 处理12、24、48h 后,细胞生长抑制率分别为(16.12± 0.85)% 、(20.33± 1.31)% 、(22.06± 2.03)%(P<0.05),NOS 抑制剂L-NAME 预处理明显减弱了SNP 对癌细胞的生长抑制效应,Na3Fe(CN)6 对胃癌细胞生长无抑制。与对照组比较,SNP 使c-jun和c-fos的mRNA 和蛋白表达降低,NOS 抑制剂L-NAME 预处理逆转了SNP 的这种作用,Na3Fe(CN)6 对c-jun和c-fos的mRNA 和蛋白表达无影响。结论:NO可诱导胃癌细胞c-jun和c-fos表达降低,抑制癌细胞生长。 相似文献
6.
肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:大鼠30只,分为心肌缺血再灌注(MIR)组,MIR+肾脏缺血预处理(RIP)组和假手术对照(sham)组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果:与Sham组比较,MIR组和MIR+RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少(与MIR组比较,P<0.01).结论:心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死. 相似文献
7.
目的 研究丹酚酸B对缺血再灌注大鼠肾脏缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨Cx43在丹酚酸B抗肾缺血再灌注损伤(RIRI)中的作用及其意义.方法 SD大鼠30只,分3组,每组10只,假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、丹酚酸B(Sal-B)组,于再灌注2h后检测肾组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);肾组织切片HE染色行中性粒细胞(PMN)计数及Paller评分,量化肾损害程度;Western-blot定量分析Cx43蛋白在肾组织中的表达.结果 肾组织中MDA水平:sal-B组明显低于IR组:SOD水平:Sal-B组明显高于IR组;PMN计数及Paller评分:Sal-B组明显低于IR组;Cx43蛋白表达:IR组明显低于Sham组,Sal-B组明显高于IR组.结论 丹酚酸B提高Cx43在肾组织中的表达,减轻肾缺血再灌注损伤. 相似文献
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目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的可能机制。方法大鼠30只,分为假手术对照组(sham)、MIR组和维生素E+MIR组,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性等自由基代谢指标。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;用维生素E4周后心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;用维生素E4周后心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;用维生素E后心肌ICAM-1蛋白质表达低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。维生素E可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。在MIR时自由基产生增多,维生素E能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。 相似文献
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心肌缺血再灌注时氧化亚氮与氧化亚氮合酶的变化及L-精氨酸对其的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察大鼠心肌缺血再灌注时氧化亚氮(nitric oxide,NO)和氧化亚氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的变化及L-精氨酸对其的影响,探讨心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法:大鼠80只,分为假手术对照(sham)组,心肌缺血再灌注组,肾脏缺血预处理+心肌缺血再灌注组和L-精氨酸治疗+心肌缺血再灌注组,检测血清NO及NOS水平,光镜下进行中性粒细胞计数。结果:缺血再灌注(MIR)组缺血30min时相点与对照组相比NO,NOS无差异,再灌注后NO,NOS开始下降,随时间延长,NO,NOS逐渐减少。与MIR组再灌注对应时相比较,肾脏缺血预处理+MIR组及精氨酸治疗+MIR组NO及NOS均显著增加。缺血后再灌注时随时间延长,中性粒细胞数量逐渐增加,给予精氨酸干预或肾脏缺血预处理后中性粒细胞数量显著下降。结论:心肌缺血后再灌注时有大量中性粒细胞浸润,与心肌损伤关系密切。缺血预处理可通过增加NO水平减轻随后的缺血再灌注损伤,L-精氨酸可通过增加NO,减少中性粒细胞浸润起心肌保护作用。 相似文献
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目的:通过了解国内外癫痫指南的发布状况,评价和分析癫痫临床实践指南方法学质量,为临床实践提供明确的推荐意见。方法:检索PubMed、EMBASE、Web of Science、National Guideline Clearinghouse(NGC)、中国知网、万方和CBM等数据库搜集相关的癫痫临床实践指南。评价员独立筛选文献、提取资料后,采用AGREEⅡ工具对纳入的指南进行质量评价,计算每个结构域的得分并通过组内相关系数对评价者间的一致性进行评价。结果:10部指南被纳入(3部中文指南和7部英文指南)。10部指南6个领域得分(M±SD)分别为:范围和目的(60±6.6)%,参与人员(40±12.2)%,制定的严谨性(33±10.7)%,表达的明晰性(52±6.5)%,应用性(33±7.4)%,编辑独立性(28±8.7)%。结论:国内外癫痫临床实践指南的整体质量不佳,可借鉴AGREEⅡ的评价体系结合国内实际情况制定高水平的临床实践指南。 相似文献