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慢传输型便秘模型的建立及其机制探讨 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 :建立实验型慢传输型便秘模型。 方法 :实验组小鼠皮下注射吗啡建立慢传输型便秘模型 ,记录小鼠粪便重量 ,利用炭沫推进试验比较实验组与对照组小鼠结肠传输功能 ;利用免疫组化技术比较两组小鼠结肠组织中Cajal细胞数量。 结果 :实验组小鼠粪便重量减轻 (P <0 .0 1) ,结肠推进率较对照组明显延长 (P <0 .0 1) ,Ca jal细胞数量较对照组明显减少 (P <0 .0 1)。 结论 :吗啡皮下注射诱导小鼠结肠慢传输型便秘模型符合疾病的基本特点 ,其发病机制可能与内源性阿片肽增多和 (或 )肠道Cajal细胞异常改变有关 相似文献
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熊果酸和环氧化酶-2抑制剂对胃癌细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨熊果酸和美洛昔康对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的调控作用.方法 SGC-7901细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸或美洛昔康,约物终浓度均为10、20、40、80μmol/L,分别培养12、24和48 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析细胞增殖,Western blot检测环氧化酶-2(COX-2)表达.结果 熊果酸和美洛昔康两者均剂量和时间依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,熊果酸的抑制作用小于美洛昔康(P<0.05).熊果酸和美洛昔康剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞COX-2表达,熊果酸抑制COX-2表达的作用小于美洛昔康(P<0.05).结论 熊果酸和美洛昔康均抑制胃癌细胞增殖;其机制可能与COX-2表达下调有关. 相似文献
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背景:急性胰腺炎(AP)发病过程中常伴有胰腺微循环障碍、凝血和纤溶系统改变,血小板参数会发生一定的变化。目的:探讨老年AP患者血小板参数的变化特点以及乌司他丁(UTI)治疗对血小板参数和病情的影响。方法:回顾性收集南京医科大学第一附属医院2009年8月至2013年12月收治的年龄≥60岁的AP患者217例,根据病情严重程度分为轻、中、重度AP(MAP、MSAP和SAP)。比较、分析各组治疗前后的血小板参数(PLT、MPV和PDW)以及常规治疗与UTI治疗组间血小板参数和临床疗效的差异。结果:与MAP组相比,MSAP、SAP组入院时PLT较低(P0.01),MPV、PDW较高(P0.05);治疗1周后,MSAP、SAP组PLT显著增高(P0.01),MPV、PDW显著降低(P0.05)。与常规治疗相比,MSAP、SAP组UTI治疗后PLT显著增高(P0.01),MPV、PDW显著降低(P0.01),总有效率显著提高(MSAP:92.3%对81.2%,P0.01;SAP:90.0%对80.8%,P0.01)。结论:老年MSAP、SAP患者的血小板参数变化与MAP患者明显不同,可反映其病情严重程度。UTI可有效降低血小板活性,对老年AP患者有较好的治疗和预防病情恶化作用。 相似文献
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背景:结直肠腺瘤性息肉与结直肠癌关系密切,是重要的癌前病变。目的:分析老年人结直肠腺瘤性息肉的临床特点。方法:选取2011年1月-2014年7月南京医科大学第一附属医院经结肠镜和病理检查证实为结直肠腺瘤性息肉的老年患者178例,对患者的性别、年龄、腺瘤部位、腺瘤大小、病理类型、异型增生、癌变等因素进行回顾性分析。结果:不同性别、年龄、大小的腺瘤分布差异无统计学意义(P0.05)。随着腺瘤直径的增大,管状腺瘤的检出率下降,绒毛-管状腺瘤的检出率增高(P0.01),腺上皮中重度异型增生的发生率增加,腺瘤的癌变率增加(P0.01),且绒毛-管状腺瘤的腺上皮异型增生程度和癌变率明显高于管状腺瘤(P0.01)。结论:随着腺瘤直径的增加,老年腺瘤性息肉患者绒毛-管状腺瘤的发生率、异型增生程度以及腺瘤癌变率均明显增加,早期发现并治疗腺瘤性息肉可有效减少老年结直肠癌的发生。 相似文献
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目的:探讨小鼠结肠组织Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经系统的关系。方法:用透射电镜观察健康成年雄性ICR小鼠结肠组织Cajal间质细胞的超微结构、分布及其与肠神经系统的关系。结果:小鼠结肠组织Cajal间质细胞主要结构特点:细胞呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量光面内质网和粗面内质网;环肌层和纵肌层内Cajal间质细胞与肠神经元之间形成突触样连接,Cajal间质细胞突起包绕神经纤维。结论:Cajal间质细胞具有独特的超微结构.其与肠神经系统解剖与结构上的特殊关系可能是Cajal间质细胞调节多种胃肠功能的基础。 相似文献
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食管癌组织环氧化酶-2的表达与血管生成的关系 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性.结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84.4%显著高于癌旁正常黏膜的20.6%(x2=45.47,P =0.00).COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92.9%,显著高于Ⅰ Ⅱ期的70.6%(x2= 7.99,P=0.005).高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92.9%,显著高于低分化的 70.6%(x2=7.99,P=0.005).伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94.3%,显著高于无淋巴结转移的70.3%(x2=9.61,P= 0.002).食管癌组织MVD值为29.68±3.81, 显著高于癌旁正常黏膜的15.12±2.80(t= 20.28,P=0.00).MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31.46±3.52,显著高于Ⅰ Ⅱ期的26.74±2.06(t=-7.09,P=0.00).伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为 31.72±3.43,显著高于无淋巴结转移的26.76 ±2.01(f=-7.90,P=0.00).Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r =0.607.P=0.00).结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用. 相似文献
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环氧化酶-2在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组织化学(免疫组化)法检测96例胃癌手术切除标本中COX-2的表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。分析COX-2表达与MVD和胃癌主要临床病理特征的相关性。结果胃癌组织COX-2阳性表达率和MVD分别为80.2%和32.5±8.3,显著高于正常胃黏膜的13.3%和13.1±2.4;P<0.01。临床TNM分期中Ⅲ、Ⅳ期胃癌标本COX-2表达率与MVD为91.4%和34.9±8.7,显著高于Ⅰ和Ⅱ期胃癌标本(P<0.01)。伴有淋巴结转移的胃癌组织中COX-2表达率和MVD分别为87.9%和35.0±8.5,与无淋巴结转移病例相比,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,COX-2表达与MVD呈显著正相关(γ=0.311,P<0.01)。结论COX-2表达在胃癌的肿瘤血管生成中起重要作用,COX-2及其诱导的血管生成与胃癌的浸润和转移密切相关。 相似文献