胺碘酮治疗58例宽QRS波心动过速临床体会

目的观察胺碘酮对宽QRS波心动过速的复律效果及使用过程中低血压、心动过缓的发生率。方法应用体表心电图进行宽QRS波心动过速的诊断和鉴别诊断。对58例血流动力学稳定的宽QRS波心动过速患者予以胺碘酮静脉注射,并监测血压、心率的变化。结果用胺碘酮后,在全部患者、室上速患者、室速患者以及不能鉴别者中分别有47、8、35和4例成功转复窦性心律,其样本阳性率分别为81．0％、88．9％、81．4％和66．7％,总体阳性率95％可信区间分别为70．9％～91．1％、52％～100％、67％～92％和22％～96％。用药后有5例患者发生低血压,有3例患者发生较严重的心动过缓（〈50次／min）,其样本阳性率分别为8．6％和5．2％,相应总体阳性率95％可信区间分别为1．4％～15．8％和0％～10．7％。结论胺碘酮对宽QRS波心动过速具有较好的复律作用,且应用安全性较高。     

粒细胞集落刺激因子促进大鼠梗死心肌修复

目的观察粒细胞集落刺激因子G(-CSF)对急性心肌梗死大鼠梗死区的修复和心功能的改善作用。方法29只大鼠随机分为细胞因子组(GAMI,n=9)、心肌梗死对照组(AMI,n=10)和假手术组(SO,n=10)。GAMI组和AMI组结扎左冠状动脉造成心肌梗死,SO组行相似的手术操作但不结扎冠状动脉。GAMI组给予rhG-CSF(50μg.kg-1.d-1),腹腔内注射,共7d。AMI组及SO组则每日腹腔内注射同等体积的生理盐水,共7d。心肌梗死后4周,通过心脏插管测量血流动力学参数,并在显微镜下观察梗死范围和梗死区、梗死周边区小血管数量的变化。结果AMI组大鼠有3只分别于术后第3、7、8天死亡,GAMI组与SO组大鼠至观察结束无一只死亡。与SO组相比较,AMI组LVSP(P<0.01)、dpd/tmax(P<0.01)、dpd/tmin(P<0.05)降低,LVEDP明显升高(P<0.01);GAMI组dpd/tmax(P<0.05)、LVEDP升高(P<0.01),LVSP、dpd/tmin无明显变化(P>0.05)。与AMI组相比较,GAMI组LVSP(P<0.01)、dpd/tmax(P<0.01)、dpd/tmin(P<0.05)升高,LVEDP降低(P<0.05)。与AMI组相比较,GAMI组梗死范围明显缩小(P<0.01),梗死区及梗死周边区小血管密度增加(P<0.05)。结论应用G-CSF可缩小心肌梗死大鼠梗死范围,提高梗死区及梗死周边区小血管密度并改善心功能。     

干细胞移植治疗心肌梗死

目前对于心肌梗死的治疗，无论在疗效还是在适用性方面都存在一定缺陷。心肌梗死后心肌细胞和小血管的损失是一种难以逆转的病理改变，导致预后不良。由于干细胞具有可塑性，可分化为心肌细胞并导致新生血管形成，干细胞移植为治疗心肌梗死提供了一种新的方法。本文按所应用的干细胞种类，对此做一综述。     

粒细胞集落刺激因子对心肌梗死大鼠心肌T细胞亚群的影响

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌梗死大鼠心肌T淋巴细胞亚群的影响。方法:29只大鼠随机分为干细胞动员组(GAMI,n=9)、心肌梗死对照组(AMI,n=10)和假手术组(SO,n=10)。GAMI组和AMI组结扎左冠状动脉造成心肌梗死,SO组行相似的手术操作但不结扎冠状动脉。GAMI组给予rhG-CSF(50μg·kg-1·d-1),皮下注射,共7d。AMI组及SO组则每日皮下注射同等体积的生理盐水,共7d。心肌梗死后4周,通过免疫组化染色检测心肌CD3 、CD4 和CD8 细胞计数并计算CD4 /CD8 比率。结果:AMI组大鼠有3只分别于术后第3、7、8天死亡,GAMI组与SO组大鼠至观察结束无一只死亡。与AMI组相比较,GAMI组CD3 和CD8 细胞计数降低(均P<0.01),CD4 细胞计数无明显变化(P>0.05),CD4 /CD8 比率升高(P<0.01)。结论:G-CSF可降低心肌梗死后大鼠心肌CD3 和CD8 T淋巴细胞计数、升高CD4 /CD8 比率,提示G-CSF可减轻心肌梗死后的免疫损伤。     

急性冠状动脉综合征PCI围术期应用比伐芦定后30天内出血事件独立预测因素分析

目的:分析经皮冠状动脉介入(PCI)围术期应用比伐芦定的急性冠状动脉综合征患者30 d内出血事件发生情况及其独立预测因素。方法:连续入选天津市胸科医院2016-05-2017-10期间PCI术中应用比伐芦定的冠心病患者706例,应用普通肝素患者710例。随访30 d,统计出血事件。根据出血与否将比伐芦定组患者分为出血组与无出血组,比较两组患者临床资料。应用Logistic回归方程分析30 d内出血事件的独立预测因素。结果:30 d内出血事件发生率比伐芦定组与普通肝素组相似(2.3%∶3.4%,P0.05),但比伐芦定组患者CRUSADE评分,合并糖尿病、高血压、贫血、中重度肾功能不全、心肌梗死病史、PCI病史、消化道出血病史比例明显高于普通肝素组(P0.05)。Logistic回归分析显示,女性(OR:8.954,95%CI:1.885～42.528,P=0.006)、贫血(OR:4.746,95%CI:1.407～16.000,P=0.012)是比伐芦定组患者30 d内出血事件的独立危险因素。结论:PCI围术期应用比伐芦定抗凝治疗30 d内出血事件发生率较低,特别是在具有较高出血风险患者中。女性、贫血是PCI围术期应用比伐芦定患者30 d内出血事件的独立危险因素。     

PCSK9抑制剂在ox-LDL诱导HUVECs损伤中的保护作用研究

目的　探讨人类枯草溶菌素转化酶9（PCSK9）抑制剂对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）导致的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护机制。方法　对数生长期HUVECs细胞分为Control组（正常培养）,ox-LDL组（50 mg/L ox-LDL诱导24 h）,低、中、高剂量PCSK9抑制剂组（分别用5、10、20 μmol/L PCSK9抑制剂预处理24 h,再加入50 mg/L ox-LDL诱导24 h）。采用CCK-8法检测各组细胞活性并计算细胞存活率,实时荧光定量PCR（qPCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞或细胞培养上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6和单核细胞趋化蛋白（MCP）-1的转录和分泌水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3）和核因子（NF）-κB通路相关蛋白的表达水平。结果　与Control组比较,ox-LDL组细胞存活率下降,TNF-α、IL-6和MCP-1转录及分泌水平升高,细胞凋亡率升高,促凋亡蛋白Bax、Cleaved-Caspase-3表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2下调,磷酸化NF-κB（p-NF-κB）水平上调;同时NF-κB在细胞核内表达上调,胞质中表达下调。中、高剂量PCSK9抑制剂处理后,与ox-LDL组比较,细胞存活率升高,TNF-α、IL-6和MCP-1转录和分泌水平下降,细胞凋亡率下降, Bax、Cleaved-Caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,p-NF-κB水平下降。进一步分析发现,PCSK9抑制剂下调ox-LDL导致的HUVECs细胞核中NF-κB表达,上调胞质中NF-κB的表达（P＜0.05）。结论　PCSK9抑制剂可以抑制ox-LDL导致的HUVECs炎症反应和细胞凋亡,发挥内皮功能保护作用。     

粒细胞集落刺激因子治疗心肌梗死研究进展

虽然近年来对心肌梗死的治疗有了很大进展，但针对心肌梗死后的不可逆改变：心肌细胞、小血管的损失以及心室重塑，目前尚无满意的对策。因此，探寻修复心肌梗死后受损心脏的方法，成为目前众多学者的研究热点。本文就近年来粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor，G-CSF）治疗心肌梗死的研究进展作一综述。     

血小板-淋巴细胞比值与冠状动脉病变复杂性的相关分析

目的:探讨血小板-淋巴细胞比值（PLR）与冠状动脉病变复杂性的相关性及临床意义。方法:纳入天津市胸科医院就诊的急性冠脉综合征（ACS）患者,检测血常规和生化指标,行冠脉造影后计算SYNTAX积分,根据SYNTAX积分分为:SYNTAX低值组（SYNTAX＜23）和SYNTAX中高值组（SYNTAX≥23）。结果:与SYNTAX低值组相比,SYNTAX中高值组血糖、肌酐、尿酸、低密度脂蛋白、白细胞计数、血小板计数和PLR均升高,而淋巴细胞计数减低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。应用多因素Logistic回归分析显示PLR、年龄、糖尿病、既往心肌梗塞史、白细胞、LDL与SYNTAX积分显著相关（P＜0.05）。结论:入院时PLR与急性冠脉综合征患者冠脉复杂性显著相关,提示PLR增加是急性冠脉综合征患者SYNTAX积分较高的独立预测因素。