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Objective To predict the HLA class Ⅰ restricted cytotoxic T lymphocyte epitopes for human proliferating cell nuclear antigen (PCNA). Methods By using 3 epitope prediction databases which including MHC binder ( BIMAS and SYFPEITHI databases) and proteasome cutting site ( PAProC databases), the epitopes of PCNA were predicted by analyzing several parameters and methods. Results After comprehensive analysis,we have obtained two possible HLA-A0201 restricted CTL epitopes SMSAD-VPLV (228-236, score 447 633. 595 ) and LINEACWDI ( 22-28, score 127 966.779);two HLA-A24 re-stricted CTL epitopos DYEMKLMDL ( 113-121, score 563 994.9 ) and EFARICRDL ( 143-151, score 40 540.7);two HLA-A1101 restricted CTL epitopes LTSMSKILK (72-80, score 1334. 2680 ) and DVPLV-VEYK (232-240,score 736.9236). Conclusion The multi-parameter epitope prediction method is feasi-ble for cytotoxic T lymphocyte epitope prediction. 相似文献
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目的 观察表达白细胞介素18(IL-18)基因的条件增殖腺病毒在肾癌Ketr-3细胞中的生物活性及其对Ketr-3细胞的杀伤作用.方法 通过荧光显微镜观察表达绿色荧光蛋白的条件增殖腺病毒(ZD55-EGFP)在肾癌Ketr-3细胞中的感染和增殖情况.分别将表达IL-18的条件增殖腺病毒(ZD55-IL-18)及表达IL-18的普通腺病毒(Ad-IL-18)感染人肾癌Ketr-3细胞系,通过Western blot法检测病毒E1A和IL-18蛋白的表达;免疫细胞化学染色检测IL-18抗原表达;TUNEL法检测Ketr-3细胞的凋亡情况;噻唑蓝(MTT)比色法检测Ketr-3细胞存活情况.结果 ZD55-EGFP能有效感染肾癌Ketr-3细胞并在其中大量增殖.Westem blot检测结果 发现ZD55-IL-18能在肿瘤细胞内表达E1 A并有效介导IL-18表达,在病毒感染Ketr-3细胞48 h后,ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组的IL-18蛋白表达量分别为255.6±3.1、118.7±2.90免疫组织化学检测显示ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组的IL-18抗原阳性率分别为(82.4±3.2)%和(23.4±1.9)%.TNUEL检测结果 显示ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组的细胞凋亡率分别为(52.2±3.5)%和(25.5±1.9)%.病毒感染4 d后,MTT检测结果 显示ZD55-IL-18、Ad-IL-18处理组细胞存活率分别为(32.6±2.3)%和(73.3±2.5)%,表明ZD55-IL-18对Ketr-3细胞有显著的杀伤作用.结论 ZD55-IL-18能在Kerr-3细胞中高效特异性表达IL-18基因并显示出良好的抗肿瘤作用. 相似文献
4.
缺氧对神经细胞缺氧诱导因子—1αmRNA表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:提示在缺氧状态下神经细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达的时空规律。方法:对分离的新生SD大鼠在脑皮质神经细胞分别进行常规和缺氧培养,采用定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测神经细胞在不同缺氧时间HIF-1αmRNA的表达,结果:神经细胞在常氧下HIF-1αmRNA有极低的表达,在缺氧30min时表达显著上升,60min达到高峰,90min后逐渐下降。与对照组比较,各缺氧组HIF-1αmRNA的表达均有显著性差异(P<0.01)。结论:神经细胞在缺氧早期HIF-1αmRNA表达有短暂、迅速的增加。 相似文献
5.
目的:为了探讨Rap2c基因与肺癌发生的关系,克隆人Ras家族小G蛋白Rap2c的cDNA,构建其真核表达质粒并在人肺癌细胞株A549和H1299中表达。方法人骨肉瘤细胞株U2OS提取细胞总RNA,经逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)逆转录成cDNA,PCR扩增Rap2c,酶切后插入pcDNA3.1(+)构建真核表达质粒 pcD-NA3.1(+)-Rap2c,采用酶切及测序鉴定。重组质粒转染A 549和H 1299细胞,Western blot 检测其目的基因表达。结果双酶切及测序结果显示重组质粒pcDNA3.1(+)-Rap2c成功构建,Werstern blot 检测到 A549和H 1299细胞有相应蛋白表达。结论成功构建人Rap2c基因真核表达质粒,为后续研究奠定了基础。 相似文献
6.
我们选用人工关节假体的主要金属材料和陶瓷材料,观察不同种类磨损微粒对大鼠肾功能的影响.
一、材料和方法
1.材料:纳米级钛合金(Ti-6Al-4V,平均粒径80 nm)、陶瓷(ZrO2,平均粒径95 nm)颗粒(中国矿业大学摩擦学与可靠性工程研究所刘洪涛教授惠赠).
2.模型制作与分组:微粒造模组分别用5、50、500 mg/kg的浓度对大鼠进行连续腹腔微粒注射7d,对照组等量无菌生理盐水注射[1]. 相似文献
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目的亚克隆大鼠PDZ1-FLAG基因片段并构建pcDNA3.1载体.方法以pAdTrack-CMV-PDZ1为模板,采用PCR法获得PDZ1-FLAG的双链DNA;与pcDNA3.1载体用T4 DNA连接酶连接;连接产物转化大肠杆菌JM109进行筛选、序列测定.结果①得到了PDZ1-FLAG的双链DNA;②酶切鉴定能观察到PDZ1-FLAG和pcDNA3.1两条带;③PDZ1-FLAG测序图谱与文献报道完全一致.结论获得了含目的基因PDZ1-FLAG的pcDNA3.1载体. 相似文献
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Akt信号通路介导脑缺氧缺血后丰富环境对幼鼠海马神经元的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察丰富环境(EE)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)Akt信号通路及大鼠海马神经元的影响.方法 健康7日龄SD大鼠90只,随机均分为3组:正常对照(A)组,不建立模型,不给刺激;缺氧缺血非刺激(B)组,采用Sale法建立HIBD模型,但不给丰富环境刺激;丰富环境刺激(C)组,建立HIBD模型,术后给予EE刺激,2 h/次,1次/d,共20 d.分别在缺氧缺血后第3天和第20天各组随机选10只,断头取脑,分别采用免疫印迹和焦油紫染色的方法检测大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区Akt和Bad(ser136)的磷酸化及神经元凋亡情况.结果 与A组比较,B组第3天脑组织中Akt和Bad(ser136)的磷酸化程度显著降低(P<0.05),第20天海马神经元损伤非常严重(P<0.05).C组Akt和Bad(ser136)的磷酸化程度显著高于B组(P<0.05),海马神经元损伤明显减轻(P<0.05).结论 EE刺激可以促进HIBD恢复,减少海马CA1区神经元损伤;Akt和Bad(ser136)磷酸化程度升高可能是其机制之一. 相似文献
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目的 研究IL-18结构与功能的关系。方法 用重叠延伸PCR定点突变技术构建人白介素18(hIL-18)突变体hIL-18D134R。将突变体eDNA与原核表达载体pJW2重组并转化大肠杆菌DH5α。经热诱导表达蛋白质,SDS-PAGE证实,表达的目的蛋白质以包涵体形式存在。菌体经超声破碎后,包涵体以2mol/L尿素洗涤,8mol/L尿素溶解,并经Sephadex G-75柱纯化及稀释、透析复性。然后以诱导人外周血单个核细胞(PBMC)产生干扰素-γ(IFN-γ)及对核因子-κB(NF-κB)的激活能力为指标,检测突变体的生物学活性。结果 构建的突变体hIL-18D134R可在大肠杆菌DH5n中高效表达,经包涵体洗涤和Sephad G-75柱纯化后,纯度达92%以上。突变体D134R对IFN-γ的诱生能力及对NF-κB的激活能力分别为野生型hIL-18的19%和23%。结论 在人IL-18的氨基酸序列中,Asp134对其生物学功能有非常重要的作用。 相似文献
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