冠心平含药血清对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的影响

目的?探讨冠心平（GXP）含药血清对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用。方法?RAW264.7巨噬细胞分为对照组、模型组、GXP低、中、高剂量组,100?ng/mL LPS刺激12?h诱导M1型极化模型,不同浓度GXP含药血清进行干预。ELISA法检测巨噬细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量;流式细胞术检测M1、M2型巨噬细胞特征性表面标记分子CD86、CD206表达水平;qPCR法检测巨噬细胞CD86、CD206 mRNA表达情况。结果?冠心平高剂量显著减少巨噬细胞TNF-α分泌（P<0.01）,各剂量减少TGF-β1分泌（P<0.01）;冠心平低、高剂量显著降低M1型巨噬细胞特征性分子CD86表达（P<0.05）,显著升高M2型巨噬细胞特征性分子CD206表达（P<0.01）;同时冠心平CD206 mRNA表达显著增加（P<0.05）。结论?冠心平含药血清能够抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化而促进M2型极化,这或许是冠心平治疗动脉粥样硬化的潜在机制之一。      

浅谈独立学院制药工程专业药理学理论课教与学之策略

药理学是医学与药学的桥梁学科。在独立学院制药工程药理学课程的教学实践中,笔者发现诸多问题。为了能够让教师提高课堂教学效率,学生更好地接受药理学理论知识,我们总结出一系列教与学之策略,这为激发此类院校制药工程专业学生的学习兴趣,提高教学质量提供了新的方向。     

环维黄杨星D对PC12谷氨酸损伤的保护作用的实验研究

目的:探讨环维黄杨星D(CBV-D)对PC12细胞谷氨酸(Glu)损伤模型的影响.方法:用Glu复制PC12细胞兴奋性氨基酸损伤模型,通过MTT染色和乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定来研究CBV-D对PC12细胞的保护作用.结果:CBV-D抑制Glu造成的损伤,降低LDH的漏出.结论:CBV-D对兴奋性氨基酸引起PC12细胞损伤具有保护作用.     

“三热论”复方对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖的影响

目的:研究"三热论"复方的降血糖作用。方法:以雄性KM小鼠尾静脉注射四氧嘧啶80mg/kg建立糖尿病动物模型。将不同剂量的复方水提物(30、20、10g生药/kg)灌胃给药,阳性对照组给予格列本脲(50mg/kg-1·d-1),连续给药5天,测定给药后的小鼠血糖值。结果:"三热论"复方高剂量组能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖(P0.01)。结论:"三热论"复方水提物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠有一定的降血糖作用。     

舒络粉针对脑缺血大鼠氨基酸及其受体mRNA表达的影响

目的研究舒络粉针对脑缺血大鼠海马区氨基酸含量和兴奋性氨基酸受体mRNA表达的影响。方法采用线栓法制成脑缺血模型，按其神经行为学进行分组。应用高效液相检测海马区脑匀浆谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）、天冬氨酸（Asp）、甘氨酸（Gly）含量；应用RT—PCR法研究舒络粉针对Glu受体-NMDAR1 mRNA表达的影响。结果舒络粉针能降低Glu含量、升高GABA含量，下调NMDAR mRNA的表达：结论舒络粉针可以抑制兴奋性氨基酸（EAA）的过量堆积、增加抑制性氨基酸（IAA）的含量而发挥抗神经元损伤的作用，其部分机理是与下调NMDAR的mRNA的表达有关。     

尿囊毒酸对大鼠血清尿酸水平的影响

目的 观察次黄嘌呤、尿酸酶抑制剂尿囊毒酸对大鼠血清尿酸水平的影响,拟建立一种新型实验性大鼠痛风病理模型.方法 采取合用次黄嘌呤和尿囊毒酸为造模药物,制备大鼠高尿酸血症动物模型,比较单用次黄嘌呤及合用尿囊毒酸对受试动物血清尿酸水平的影响,并对造模药物的量效、时效关系等因素进行了考察.结果 次黄嘌呤与尿囊毒酸合用并以适当的剂量和给药方式,可使受试动物血清尿酸稳定持续增高(≥1 000 μmol/L),造成实验性高尿酸血症动物模型.结论 实验证明单用次黄嘌呤不能升高大鼠的血尿酸水平,必须配合尿酸酶抑制剂尿囊毒酸,方可升高大鼠尿酸水平(P＜0.01).采用连续给药方式,动物血清尿酸水平可大幅持续升高.     

中药脊髓康抗脊髓损伤作用实验

目的:观察中药脊髓康对实验性脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响,了解其作用是否有剂量依赖性,并与地塞米松进行阳性对照。方法:取SD大鼠60只随机分为6组(n=10)。①给药:地塞米松组大鼠灌胃给予地塞米松0.6g/kg;脊髓康12.5,25,50g/kg组灌胃脊髓康(由黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎、桃仁、红花等组成,生药10.3g/g浸膏)12.5,25,50g/kg;假手术组和模型组给予等量的生理盐水。给药体积均为20mL/kg,连续给药5d。②造模:于末次给药后30min,用AllenWD法打击大鼠T9～l0造成大鼠脊髓中度损伤(10g×25mm),假手术组不打击。③各组大鼠分别于术后1,3,7,14d进行爬板试验并采用改良的Tarlov标准进行肌力测定,以术前肌张力为5分;测定后进行大鼠脊髓病理组织学检查。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①爬板实验:脊髓康3个剂量组大鼠从第7天爬坡能力开始恢复,7,14d与模型组比较有明显差异(P<0.05)。地塞米松组大鼠从第3天开始恢复。②双后肢肌力:脊髓康3个剂量组和地塞米松组大鼠从第3天开始恢复,3,7,14d与模型组比较有明显差异(P<0.05)。③病理检查结果:地塞米松组与脊髓康50g/kg组大鼠脊髓组织出血、坏死程度较轻,各种病理变化较轻,边缘粘连不明显。结论:①12.5～50g/kg脊髓康均能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。②50g/kg脊髓康能防止脊髓损伤的继发性改变,促进脊髓组织的恢复,促进神经组织的再生。其效果与地塞米松相似。     

大豆异黄酮对大鼠海马神经干细胞分化的影响

目的:研究过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)分化的影响以及大豆异黄酮(ISO)对抗ONOO-致脑神经细胞氧化损伤的作用及其可能的作用机制。方法:制备新生大鼠海马神经干细胞并经免疫荧光鉴定。以吗啉-斯得酮亚胺(SIN-1,1 mmol.L-1)作为ONOO-供体引起海马神经干细胞出现分化障碍,再分别用氧合血红蛋白(HbO2,0.05 mmol.L-1),超氧化物歧化酶/过氧化氢酶(SOD/catalase,50 U.mL-1),褪黑激素(0.5 mmol.L-1)以及ISO(0.1mg.L-1)进行干预,免疫荧光检测神经干细胞及其分化情况。结果:SIN-1引起海马神经干细胞巢蛋白阳性(NSE+)细胞数量明显减少,已分化神经细胞形态变化很明显。单独使用一氧化氮阴离子(NO.)清除剂HbO2或超氧阴离子(O 2-.)清除剂SOD/catalase可以增加NSE+细胞数量,改善形态变化。但ONOO-清除剂(褪黑激素)和ISO能够更明显地增加NSE+细胞数量并改善形态变化,尤以前者效果更加明显。结论:ONOO-可对新生大鼠海马神经干细胞的分化产生不利影响。ISO可以对抗ONOO-引起的海马神经干细胞的分化障碍,在脑神经细胞氧化损伤的修复方面具有良好的应用潜力。     

阿米卡星对肾小管上皮细胞的损伤及热休克蛋白70表达的影响

目的:观察阿米卡星对肾小管上皮细胞的损伤及热休克蛋白70表达的影响。方法:常规培养人肾小管上皮细胞系HK-2细胞,给予阿米卡星(100μg·mL-1)损伤或MnCl2(2μg·mL-1)保护,于24,48,72,96 h时分光光度法测定细胞增殖,乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量,逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测HSP70 mRNA表达,Western-blot检测HSP70蛋白表达。结果:阿米卡星损伤HK-2细胞后,细胞增殖显著减少,LDH释放量、NAG含量、MDA含量增加显著,SOD活力明显下降,HSP70 mRNA及其蛋白的表达显著增加(与对照组比,P<0.01);给予MnCl2干预后,HK-2细胞的细胞增殖明显有所恢复,LDH释放量、NAG含量、MDA含量有所下降,SOD活力有所增加,HSP70 mRNA及其蛋白的表达有所下降(与损伤组比,P<0.01)。结论:阿米卡星的肾脏毒性与HSP70的表达存在密切的联系。     

柴胡疏肝散对大鼠免疫性肝损伤的防治作用

目的观察柴胡疏肝散对免疫性肝损伤大鼠的肝功能、免疫功能的影响。方法采用猪血清腹腔给药方法,造成免疫性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA),光镜观察大鼠肝脏的病理组织学改变。结果该方可明显降低猪血清所致免疫性肝损伤大鼠的血清AST、ALT含量,升高SOD水平,降低MDA的含量,减轻肝脏损伤。结论柴胡疏肝散对免疫性大鼠肝损伤模型具有一定保护作用,其作用机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤,调节免疫系统功能有关。