基于思维导图的PBL模式在中医药院校生物化学教学中的尝试

以糖代谢为例,将符合大脑思维方式、使思维过程可视化的工具(思维导图)运用于PBL教学。通过突显知识脉络的内在逻辑性,激发学生学习兴趣,提高其学习积极性,加深对知识的理解,提升生物化学教学效果。     

山楂酸通过PI3K/Akt/mTOR通路诱导鼻咽癌CNE2细胞自噬研究

目的研究山楂酸对鼻咽癌CNE2细胞增殖和自噬的影响,探讨PI3K/Akt/mTOR通路在该过程中的调控作用。方法采用CCK-8法检测不同浓度的山楂酸作用不同时间对CNE2细胞增殖的影响;MDC染色法检测不同浓度山楂酸处理CNE2细胞24 h后自噬小体的形成情况;Western blotting法检测山楂酸对CNE2细胞自噬相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR通路关键蛋白表达的影响。结果与溶剂对照组相比,山楂酸可以抑制CNE2细胞的增殖,而且随药物处理时间和浓度的增加,抑制效果增强(P0.05);山楂酸能够诱导细胞自噬小体的形成,且可显著提高Atg5和LC3-II/LC3-I的表达,降低p62的表达;此外,山楂酸可抑制PI3K-p110α、p-Akt和p-mTOR的蛋白表达。结论山楂酸可抑制鼻咽癌细胞增殖,诱导鼻咽癌细胞发生自噬,其机制与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关,可作为治疗鼻咽癌的潜在药物研究。     

基于网络药理学探讨黄连和黄芪治疗鼻咽癌的作用机制

目的 通过网络药理学探讨黄连和黄芪治疗鼻咽癌的作用机制.方法 采用中药系统药理学分析平台(TCMSP)获取黄连和黄芪的活性成分和作用靶点.通过GeneCards数据库获取鼻咽癌相关靶点,应用R语言软件及Perl语言程序筛选出与黄连和黄芪的共同靶点.使用STRING数据库进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络分析.应用Cy...     

山柰酚抗肿瘤效应与机制研究进展

癌症威胁人类健康，新治疗手段应用于癌症治疗能显著延长患者生存时间，但并未改善放化疗患者的不良反应，提高患者的预后仍需癌症研究学者的不断努力。近年来，中药有效成分的抗肿瘤作用受到广泛关注。山柰酚为黄酮类化合物，主要存在于药用植物山柰中，可用于治疗肥胖、心血管疾病、糖尿病等疾病，且具有良好的抗癌活性，能抑制肝癌、结肠癌、肺癌及卵巢癌等多种恶性肿瘤的发生发展。山柰酚主要抗癌形式为诱导细胞凋亡，通过促使细胞内活性氧（ROS）的生成，诱导细胞发生线粒体途径凋亡。山柰酚还可以通过干扰癌细胞周期，使多数癌细胞周期阻滞在G₂/M期，并通过诱导细胞自噬发生程序性死亡，抑制细胞迁移侵袭以及血管生成，协同提高化疗药物疗效、减少不良反应等方面发挥抗肿瘤效应。山柰酚作用于一系列细胞内和细胞外靶点，参与肿瘤细胞信号通路调节，涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt），表皮生长因子受体（EGFR），丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），Wnt等信号通路，但以调控PI3K/Akt信号通路为主。此外，山柰酚在肿瘤表观遗传学中也发挥重要的调控作用。笔者对山柰酚抗肿瘤活性及其机制研究进行综述，为山柰酚防治肿瘤的深入研究以及抗肿瘤药物的研发提供参考。     

PI3K/Akt信号通路在小檗碱联合人参皂苷Rg3诱导鼻咽癌细胞凋亡中的调控作用

目的研究PI3K/Akt信号通路在小檗碱联合人参皂苷Rg3诱导鼻咽癌细胞凋亡中的作用。方法RTCA法检测小檗碱联合人参皂苷Rg3对鼻咽癌CNE2、6-10B细胞增殖的影响;Hoechst 33342染色法、荧光双染流式细胞仪检测药物对CNE2细胞凋亡的影响;Western blot法检测PI3K/Akt信号通路关键蛋白及凋亡相关蛋白表达的变化。结果小檗碱联合人参皂苷Rg3可抑制鼻咽癌CNE2、6-10B细胞的增殖,诱导CNE2细胞的凋亡。与单独用药组相比,联合用药组细胞的PI3K/Akt信号通路关键蛋白PI3K p110α和p-Akt的表达明显下调(P<0.05)。加入PI3K/Akt信号通路的激活剂SC79后,小檗碱联合人参皂苷Rg3抑制CNE2细胞增殖和诱导细胞凋亡的效应降低,p-Akt、Survivin、PCNA及Bcl-2表达量增加,Bax的表达下降。结论小檗碱联合人参皂苷Rg3可通过PI3K/Akt信号通路发挥抑制鼻咽癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。     

益气解毒方通过MAPK/ERK信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖

该文研究益气解毒方水提物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制,为益气解毒方的临床应用提供新的理论依据。用不同质量浓度(0.125,0.25,0.5,1.0 g·L~(-1))的益气解毒方水提物、阳性对照药(顺铂,4.0 mg·L~(-1))、抑制剂PD98059(50μmol·L~(-1))、激活剂isoproterenol hydrochloride(ISO,20μmol·L~(-1))、激活剂ISO+益气解毒方水提物0.5 g·L~(-1)处理CNE2细胞,使用实时无标记细胞功能分析仪(RTCA)和CCK-8法检测细胞增殖活性,并计算出半数抑制浓度(IC50),用荧光双染流式细胞仪PI染色检测药物作用后细胞周期分布情况;Western blot法检测周期相关蛋白和MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达水平。RTCA和CCK-8法检测结果显示,与正常培养组比较,益气解毒方水提物能够有效抑制CNE2细胞增殖(P0.01),呈剂量和时间依赖性,48 h IC50为0.5 g·L~(-1);细胞周期结果显示,水提物处理48 h后,G0/G1期比例降低,G2/M期比例增加,阻滞细胞周期于G2/M期(P0.01);Western blot实验结果显示,经过不同浓度水提物处理48 h后,细胞周期相关蛋白cyclin D1,cyclin D3,CDK2表达下调,MAPK/ERK信号通路相关蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2表达明显下调,与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05);在此基础上,加入MAPK/ERK信号通路的激活剂和抑制剂,结果显示,加入激活剂ISO,细胞增殖明显高于正常培养组,周期相关蛋白cyclin D1,cyclin D3,CDK2表达量均提高,同时,该信号通路关键蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2的表达量也相对上升;而加入抑制剂PD98059后,细胞增殖明显低于正常培养组,相应蛋白的表达量亦降低,与对照组相比差异明显(P0.05)。益气解毒方水提物主要通过下调MAPK/ERK信号通路关键蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2的表达,阻滞细胞周期,抑制CNE2细胞增殖。     

小檗碱与芒柄花黄素抗肿瘤作用机制的研究进展

小檗碱与芒柄花黄素分别是黄连、黄芪的主要活性成分,均具有抗肿瘤的作用,其机制主要包括抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和转移、抑制肿瘤血管新生、调节机体免疫、诱导或抑制肿瘤细胞自噬死亡等.本文主要针对小檗碱与芒柄花黄素抗肿瘤作用机制的研究进展进行综述.     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖(LPS)法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾(4∶1)干混悬剂灌胃(98.4375 g/kg),低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃(1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg),正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)和蛋白质印迹法(WB)检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白(TLR4)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果：与正常组...     

基于五行制化失调探析肺积病机及辨治

从五行制化失调理论探析肺积病机及临证辨治。肺积包括临床常见的肺结节及肺癌,肺积病变的病位主要在肺,与脾、肾、肝密切相关;主要病理因素为虚、痰、瘀、毒;病理性质为本虚标实,虚实夹杂,肺虚为本,并见脾虚或肾虚,有形实邪结聚为标;基本病机为肺虚蕴毒,制化失调,痰浊凝聚,瘀血内结;病情进展的关键病机为肺虚蕴毒,脏腑失调,湿邪夹毒,或湿邪夹癌毒,或瘀毒胶着,随气流行,循脉入络,痼结虚藏。其基本治法为攻补兼施、解毒散结、痰瘀同治。肺结节临证予分期论治;肺癌临证予益肺健脾补肾以培育根本,祛痰化瘀散结以根除痼结,行气利湿解毒以防治传舍,泻肺化饮息风以治标缓急,从而恢复五藏间协调平衡状态,防止疾病传变。从五行整体思路分析肺积病机及辨治,可资临床应用。