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苦参总碱抗实验性心律失常的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究苦参总碱抗实验性心律失常的作用。方法:本研究采用冠脉结扎,BaCl2肾上腺素,乌头碱,哇巴因诱发的心律失常模型。结果:苦参总碱能明显对抗大鼠冠脉结扎后诱发的早期缺血性心律失常;对BaCl2诱发的大鼠心律失常有预防和治疗作用;缩短静注肾上腺素诱发的家兔心律失常持续时间;增加乌头碱诱发大鼠心律失常的剂量;增加哇巴因诱发豚鼠心律失常的剂量。结论:苦参总碱对多种心律失常模型有预防或治疗作用,其抗心律失常机制是多方面的。 相似文献
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目的研究心脏M3受体/M3受体介导的钾通道与心律失常的关系,寻找抗心律失常药物的新靶点。方法 分别以结扎大鼠左冠状动脉前降支所致急性心律失常模型和膜片钳技术为基础,观察M3受体的干预作用及作用机制。结果M3受体阻断剂4DAMP(4-diphenylacetoxy-n-methylpiperidine-methiodide)加重结扎大鼠冠状动脉前降支所致心律失常,而M3受体激动剂胆碱能明显对抗其作用。其他亚型受体阻断剂,M1受体阻断剂(prienzepine)、M2受体阻断剂(methotramine)和M4受体阻断剂(tropicamide)对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致急性心律失常无影响。在膜片钳实验中发现,胆碱可激活一种延迟整流钾电流(IKM3),此电流可被M3受体阻断剂4DAMP明显抑制。而M1,M2和M4受体阻断剂对胆碱介导的电流无作用。结论胆碱通过激动心肌M3受体诱发一外向钾电流(IKM3),并在维持心脏离子通道平衡中起重要作用。M3受体/IKM3可能是抗心律失常新靶点。 相似文献
3.
目的 评价一种药理学中分析电压依赖性瞬时外向钾电流 (Ito)的积分方法。方法 Ito的失活相可被 2指数或 3指数方程拟合。原始电流曲线下面积 (AUC)可通过指数方程积分获得。以细胞膜电容标准化后的曲线下面积表示除极化时程中钾离子的净通量 ,作为比较指标。钙调磷酸酶过表达转基因鼠心肌细胞表现Ito下调 ,此数据用于验证Ito的积分分析方法的可靠性。结果 AUC可通过 3指数或2指数方程的积分公式获得 :AUC =A1τ1+A2 τ2 +A3τ3+A0 t -A1τ1e-t/τ1-A2 τ2 e-t/τ2 -A3τ3e-t/τ3或AUC =A1τ1+A2 τ2 +A0 t-A1τ1e-t/τ1-A2 τ2 e-t/τ2 。小鼠心室肌 5 0 %和 90 %动作电位时程分别约为 10ms和 30ms。将Ito0~ 10ms (AUC50 )和 0~ 30ms(AUC90 )的曲线下面积以细胞膜电容进行标准化。野生型鼠心肌细胞的AUC50 和AUC90 明显高于钙调磷酸酶过表达转基因鼠 ,此结果与转基因鼠心室肌细胞动作电位时程延长相一致 ,与前期发表结果一致 (钙调磷酸酶过表达转基因鼠心肌细胞Ito各成分下调 )。结论 积分法是药理学中一种简便准确的分析Ito的方法。 相似文献
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丹参酮Ⅱ-A对大鼠心室肌细胞膜钾电流的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 研究丹参酮Ⅱ A(tanshinone ,TSN)对酶解分离的大鼠单个心室肌细胞的内向整流钾电流 (Ik1 )和瞬时外向电流 (Ito)的影响。方法 采用膜片钳全细胞记录技术。结果 应用CdCl2 0 .3mmol·L- 1 阻断钙电流发现 :TSN可抑制Ik1 和Ito。 1 0、2 0、40 μmol·L- 1 使Ik1 稳态电流由用药前 - 32 66 5pA± 381 6pA分别降至 - 2 90 1 0pA±52 8 3pA(P <0 .0 5 ,n =7) ,- 2 581 .0pA± 335 .7pA(P <0 .0 1 ,n=7) ,- 1 931 .9pA± 2 1 9.2pA(P <0 .0 1 ,n =7) ,抑制率分别为 1 2 1 %、2 3 4%、32 8%。较低浓度的TSN对Ito的作用不明显 ,较高浓度有抑制作用。 1 0、2 0、40 μmol·L- 1 使Ito峰值由用药前 2 374 4pA± 2 2 2 9pA分别降至 2 1 4 9 4pA± 341 3pA(P >0 .0 5 ,n =7) ,1 893 .1pA± 350 .8pA(P <0 .0 5 ,n=7) ,1 661 .3pA± 360 .0pA(P <0 .0 5 ,n =7) ,抑制率分别为 9%、2 0 1 %、30 0 %。结论 由于TSN对钾通道的阻滞作用 ,这可能为其抗心律失常的重要机制 相似文献
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目的研究三氧化二砷(arsen ic trioxide,As2O3)对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨As2O3诱导QT间期延长的离子靶点。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术深入研究As2O3对豚鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)的影响。结果As2O350和100μmol·L-1分别使APD50从对照组的(273±78)m s增加到(456±35)m s(P<0.01)和(513±41)m s(P<0.01),使APD90从对照组的(286±82)m s增加到(468±36)m s(P<0.01)和(524±40)m s(P<0.01);实验电压为+70 mV时,50和100μmol·L-1As2O3分别使IK从对照组的(6.7±1.7)pA/pF减少至(4.9±1.6)pA/pF(P<0.05)和(4.5±1.8)pA/pF(P<0.05);在实验电压为-120 mV时,As2O350和100μmol·L-1分别使IK1从对照组的(-20±5)pA/pF减少至(-13±3)pA/pF(P<0.05)和(-11±2)pA/pF(P<0.05)。结论As2O3诱导QT间期延长的离子机制可能与其扰乱了心肌细胞膜离子通道间的平衡,抑制IK和IK1,从而导致APD延长有关。 相似文献
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目的研究氯唑沙腙(chlorzoxazone)对HepG2细胞存活和凋亡的影响。方法采用MTT法检测氯唑沙腙对体外培养的HepG2细胞存活率的影响,通过检测LDH释放观察氯唑沙腙对HepG2细胞的致坏死作用,通过TUNEL法评价细胞凋亡率,透射镜评价细胞的超微结构。结果氯唑沙腙在50~500μmol.L-1浓度范围内对HepG2细胞的存活率均有抑制作用,呈明显的剂量依赖效应关系。荧光显微镜和透射电镜下可见典型的肿瘤细胞凋亡改变。氯唑沙腙在100、200、300及500μmol.L-1浓度下作用48h均可诱导HepG2细胞凋亡,具有明显的剂量效应关系。氯唑沙腙100、200、300及500μmol.L-14种浓度分别作用于HepG2细胞24、48及72h,发现以上各种浓度在48h即可诱导细胞凋亡,作用时间越长,凋亡率越高,有明显的时间效应关系。结论氯唑沙腙能够抑制HepG2细胞存活和诱导细胞凋亡。 相似文献
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抗心律失常药物作用的新靶点 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 寻找抗心律失常药物作用的新靶点。方法 应用全细胞膜片钳技术记录乌头碱对大鼠心肌细胞动作电位时程的作用 ,分别给予奎尼丁、维拉帕米处理比较二者对动作电位时程的影响。结果 ①应用 1μmol·L- 1乌头碱使大鼠单个心肌细胞动作电位复极 5 0 %时程 (APD50 )从给药前 (5 7.2 5± 13.85 )ms增加到 (70 .5 1± 12 .4 4 )ms(n =8,P <0 .0 1) ,动作电位复极 90 %时程 (APD90 )从给药前 (86 .2 5± 2 4 .92 )ms增加到 (114 .12± 6 .81)ms(n =8,P <0 .0 5 )。② 10 μmol·L- 1 奎尼丁使乌头碱处理的大鼠心肌细胞APD50 进一步延长至 (111.6 3± 37.2 4 )ms(n =4 ,P <0 .0 5 ) ,使APD90 延长至 (2 0 1.75± 6 9.75 )ms(n =4 ,P <0 .0 1)。③ 10 μmol·L- 1 维拉帕米使乌头碱诱发的动作电位延长有所恢复 ,APD50 缩短至 (5 1.6 3± 15 .11)ms(n =4 ,P <0 .0 1) ,APD90 缩短至 (91.2 5± 11.0 6 )ms(n =4 ,P <0 .0 5 )。结论 使动作电位时程延长将诱发心律失常 ,使动作电位时程恢复近正常是抗心律失常药物作用的新靶点。 相似文献
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大黄素对豚鼠单个心室肌细胞胞浆游离钙浓度的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究大黄素 (Emodin)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。方法 酶解法分离单个豚鼠心肌细胞 ,用与钙离子特异性结合的Fluo 3 Am标记细胞内游离钙离子 ,应用激光扫描共聚焦显微镜实时监测钙荧光强度 (FluorescentIntensity ,FI)的变化 ,以平均荧光强度代表 [Ca2 + ]i。结果 在静息状态下 ,大黄素 1~10 0 μmol L对 [Ca2 + ]i 均无影响 ;大黄素 1μmol L对KCl 6 0mmol L诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有促进作用 ,平均荧光强度由 1876 .7± 5 5 1.3增加至 2 90 4 .8± 739.1(n =8,P <0 .0 5 ) ;10 μmol L对其无影响 ;10 0 μmol L则表现为抑制作用 ,平均荧光强度降至 12 14 .1± 334.8(n =8,P <0 .0 5 )。结论 大黄素低浓度 (1μmol L)对KCl诱导的细胞内钙增高有促进作用 ;高浓度 (10 0 μmol L)则表现为抑制作用。因此 ,大黄素对心肌细胞内钙具有双向调节作用 相似文献