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目的研究氯沙坦对阿霉素(DOX)所致大鼠急性心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法取大鼠32只,随机分为4组,每组8只大鼠。对照组:生理盐水灌胃;模型组:腹腔注射DOX;氯沙坦治疗组:氯沙坦灌胃,最终腹腔注射DOX;氯沙坦组:氯沙坦灌胃。用药7 d,取血处死大鼠。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平,观察心肌病理切片。结果氯沙坦治疗组血清乳酸脱氢酶(LDH)下降(P〈0.01),同时丙二醛(MDA)含量下降(P〈0.05),心肌细胞变性、坏死及间质的改变明显减轻。结论氯沙坦有对抗阿霉素的心脏毒性的作用,机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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目的 观察芍药苷(Paeoniflorin,PF)对人上皮性卵巢癌HO8910细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 培养人上皮性卵巢癌HO8910细胞,随机分为对照组、芍药苷低剂量组、芍药苷中剂量组、芍药苷高剂量组。芍药苷低、中、高剂量组分别在加入0.5、1与2 mg·mL-1芍药苷的DMEM培养液中培养48 h。采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测HO8910细胞增殖抑制率;TUNEL染色法检测细胞凋亡率;细胞划痕实验检测HO8910细胞迁移率;免疫蛋白印迹技术(Western blot)分析核因子-κB(NF-κB) p56、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达。结果 与对照组相比,芍药苷对HO8910细胞增殖、迁移率有明显的抑制作用并促进其凋亡(P<0.05),这种作用呈现剂量依赖性;芍药苷处理组细胞内caspase-3表达水平较对照组明显升高(P<0.05),Bcl-2、核因子-κB p56表达水平较对照组明显降低(P<0.05),且呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论 芍药苷可明显抑制HO8910细胞的增殖,诱导其凋亡;其机制部分可能与阻断核因子-κB通路有关。 相似文献
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目的:总结48例急性 A 型主动脉夹层外科治疗的临床经验。方法选取我院2009年6月至2014年6月48例急性 A 型主动脉夹层患者资料进行回顾性分析,这些患者行升主动脉及主动脉弓部置换加术中支架植入术,包括 Bentall 术28例,近端单纯升主动脉置换20例。结果住院死亡者2例(4.16%),其中1例术中心功能较差,无法撤离体外循环而死亡;另1例术后长期昏迷,其家属放弃治疗而自动出院。偏瘫者1例、一过性肾功能不全者3例、声音嘶哑者5例、胸部切口感染者2例、处理后恢复良好。46例出院前复查主动脉 CTA 见升主动脉及主动脉弓部人工血管无扭曲、血流通.,无假性动脉瘤形成。随访43例患者术后1、6月、1年复查见降主动脉假腔闭合率约80%,降主动脉及腹主动脉扩张者3例,腹主动脉假性动脉瘤者1例,无死亡及再次手术者。结论手术治疗急性 A 型主动脉夹层更为有效、安全。 相似文献
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