蛋白激酶C激动剂PMA对培养神经元胞内游离钙的影响

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活参与神经元损伤的机理，方法：采用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠神经元分散培养，观察ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ对培养神经元的毒性及神经元内游离钠的影响，结果：ＰＭＡ可以明显地增加细胞内游离钙和神经元的毒性率。结论：ＰＫＣ激活引起凶损伤可能是通过引起钙聚积来实现的。     

不同脑缺血和再灌流过程中大鼠脑组织NO含量的动态变化

采用线栓法制成大鼠大脑中动脉梗塞 ( MCAO)模型 ,依 Hb O2 - NO法测定持续性脑缺血和缺血 /再灌流脑组织内 NO含量的变化 ,以探讨不同脑缺血和再灌流过程中 NO的变化规律及其意义。结果 :缺血 3小时受损脑组织 NO水平即增高 ,再灌流后 NO逐步升高 ,而持续性缺血状态下 NO则表现降低后再升高的变化。虽然两组 NO在 7天时均有明显降低 ,但仍高于缺血前水平。认为持续性脑缺血和缺血 /再灌流情况下 NO的变化规律有所不同 ,与缺血脑组织的缺氧及产生 NO所需底物供应缺乏有关 ,且可能与脑组织的损害密切相关     

经穴电刺激治疗急性脑血管病39例疗效观察

目的 观察经穴电刺激对急性脑血管病的疗效。方法 将患者78例随机分为治疗组和对照组，两组均接受西医常规治疗，治疗组加用脑循环功能治疗仪对相应穴位作电刺激。观察两组治疗前后神经功能缺损情况及穴位血流量的变化。结果 治疗组治疗后神经功能缺损程度评分及体表穴位血流量改善情况均优于对照组。结论 经穴电刺激治疗急性脑血管病疗效较好，而且安全可靠。     

健康老年人定量温度觉和振动觉阈值测定

定量感觉检查(QST)是能定量测定感觉损伤程度的一种物理心理学技术。常用的定量温度觉、定量振动觉测定结果用温度觉阈值和振动觉阈值表示。影响定量感觉检查结果的因素有很多，其中年龄是一个重要因素，随着年龄的增长定量感觉检查的阈值增加。定量感觉检查作为一种将主观感觉转变为相对客观的阈值检查方法是否适合于老年人群，其定量感觉结果与非老年人是否有差异，可否作为常规的检查方法。为此，我们于2002年3月至20004年3月对非老年人及老年人进行了测定，报道如下。     

电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(PO)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN),后两组又分为缺血1,3,6,12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型,应用Western印迹半定量各组缺血核心区Mr=150000FBDP含量(表示钙蛋白酶活性),并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P>0.05),处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血1h犤(3670±600)A/μg总蛋白犦开始即显著增高(t=6.338,P<0.001),以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,直至缺血24h犤(9180±360)A/μg总蛋白犦仍有持续增高趋势(缺血12,24h,t=14.673,16.632,P<0.001)。PI-FN组随着缺血时间的延长,钙蛋白酶活性从缺血1h犤(2510±460)A/μg总蛋白犦也开始增高,以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,但各时点组与其相应PI组相比,其增高程度明显减低,差别具有显著意义(缺血1,24h,t=1.875,2.134,P<0.05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常,评分均为0分。PI组从缺血1h(0.8±0.3)开始,神经元形态、数量即出现轻度改变,其评分增高(z=2.443,P<0.01),以     

体动记录仪和血浆食欲素水平在非器质性失眠症诊断中的作用

目的 评价体动记录仪（Actigraphy）和血浆食欲素水平在非器质性失眠症诊断中的作用.方法 选择非器质性失眠症患者50例,对照组20名.采用体动记录仪评价睡眠效果.同时,采用EIA法测定血浆食欲素A和食欲素B的含量.结果 非器质性失眠症患者与对照组相比,实际觉醒时间、睡眠潜伏期、平均每次觉醒时间显著的延长（P＜0.01）,睡眠效率、平均静息状态时长显著降低（P＜0.01）,同时平均活动分数和割裂指数显著升高（P＜0.05）.但非器质性失眠症患者食欲素A、食欲素B水平与对照组无显著性差异（P＞0.05）.结论 非器质性失眠症的诊断方法中,体动记录仪可以成为一种有效辅助方法,而血浆食欲素水平测定应用价值有限.     

都可喜治疗脑微循环障碍所致脑功能失调的初步探讨

目的:观察都可喜(DUXIL)在人血液中红细胞形态及数目发生改变,致脑微循环障碍,随即导致脑功能失调,而引起脑缺血、缺氧的症状时的治疗作用及机制.方法:40例具有脑缺血、缺氧症状群的患者,随机分为两组,分别服用都可喜和尼莫地平共服15天,互为对照;分别于治疗前,治疗后做①查静脉血血常规;②脑循环功能(CVA)检测;③二组中各随机抽取2例患者做SPECT.结果:治疗前血常规红细胞各参数都有不同程度的增高,并伴有CVA各项指数的改变,SPECT的定性分析显示均有不同程度的低灌注区;治疗后,应用都可喜组红细胞各项参数均有所下调,并伴随着CVA各项指数的改善,以及SPECT的灌注缺损显著改善,临床症状随之减轻或消失,而尼莫地平组上述各项指标改善不明显,临床症状亦改善不明显.结论:都可喜能够干预红细胞,使之具有良好的红细胞变形能力(ED),使脑微循环得到有效灌注,从而纠正脑缺血、缺氧症状.     

电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系

目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响，以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠，共120只，体质量250—300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO—FN)、缺血／再灌注组(I／R)及缺血／再灌注-FN刺激组(I／R-FN)，后两组又分为再灌注1，3，6，12及24h组，每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型。应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋自酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分，观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后。再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果 再灌注l-3b，I／R组钙蛋白酶活性较I／R-FN组增高更显著[分别由(6310&;#177;360)，(4660&;#177;3lO)／μg总蛋白增高至(7060&;#177;290)，(6240&;#177;310）／μg总蛋白，t=7．776，P=0．000及t=4．267，P=0．003]。再灌注6—24b，I／R组钙蛋白酶活性不断增高，较FN—I／R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0．000)。I／R组从再灌注lh(2．1&;#177;0．2)开始，神经元形态数量评分迅速增加，并随着再灌注时间延长，评分不断增高，至再灌注24b(4．0&;#177;0．0)达最高。I／R—FN组再灌注1—3h。神经元形态数量评分轻度增加，其后趋于稳定。至再灌注24h，神经元皱缩加重，神经元形态数量评分再次增加，但各组评分均显著低于I／R相应时点组(z=2．356．P=0．018；z=2．008，P=0．045；z=2．887，P=0．004；z=2．685，P=0．007；z=2．835，P=0．005)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性，起神经保护作用。     

青年缺血性脑卒中与血脂、脂蛋白关系的研究

目的：探讨青年缺血性脑卒中的危险因素。方法：对47例青年缺血性脑卒中患者、42例同龄正常对照及50例老年缺血性脑卒中患者的血脂、脂蛋白、血糖、血压等指标进行检测。结果：青年缺血性脑卒中患者的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显高于同龄正常对照组(P＜0．05)，高密度脂蛋白、载脂蛋白低于同龄正常对照组(P＜0．05)及老年缺血性脑卒中组(P＜0．01)。结论；脂代谢异常是引起青年缺血性脑卒中的主要原因，而高密度脂蛋白降低可能是脑卒中最重要的危险因素。     

脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9与微栓子形成的关系及临床意义

目的探讨脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与经颅多普勒超声(TCD)微栓子检测结果的关系及其临床意义.方法采用ELISA和EME TC 2020型TCD仪,检测50例脑梗死患者与20例正常人血浆MMP-9水平及循环中微栓子.结果脑梗死患者血浆MMP-9水平明显高于正常人,微栓子阳性患者又显著高于阴性患者(392.97 ng/mlvs 202.27 ng/ml,P＜0.05).结论提示血浆MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程,血浆MMP-9水平增高,粥样斑块易碎裂脱落,或附壁血栓脱落,产生微栓子.