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1.
<正>经超声内镜诊断为胃异位胰腺患者30例;男20例,女10例;年龄2568岁。均伴有腹痛、腹胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐、黑便等症状。内镜下表现为半球形、脐形或扁平形隆起病变,外观呈淡黄色或浅红色,部分黏膜有充血、水肿、糜烂,典型病灶顶端中央有脐样凹陷。应用Olympus260电子胃镜和Olympus SDP21圈套器,超声内镜应用50MH Z微探头超声检查。患者在清醒镇静麻醉下行黏膜切除术,用超声  相似文献   
2.
目的 探讨肝硬化食管静脉曲张患者食管动力学变化与血清一氧化氮(NO)的关系。方法 用核素及Griess法分别检测肝硬化食管静脉曲张患者的食管通过时间,胃食管返流与血清(NO)水平。结果 肝硬化食管静脉曲张患者食管通过时间延长,胃食管返流发生率及血清NO量增高。结论 肝硬化食管静脉曲张患者食管动力学变化与血清NO水平呈正相关。  相似文献   
3.
<正>2011年04月—2013年05月经胃镜确诊胃溃疡患者120例,随机分为两组。治疗组60例,男40例,女20例,年龄2272岁,平均43.9岁;对照组60例,男38例,女22例,年龄3072岁,平均43.9岁;对照组60例,男38例,女22例,年龄3068岁,平均41.5岁。两组在年龄、性别、临床症状及胃镜下表现等方面比较无显著性差异(P>0.05)。治疗方法:治疗组应用伊索拉定(上海天龙药业有限公司,批准文号:H20050944)4 mg,1次/d,奥美拉唑(上海天龙药业有限公司,批准文号:H19980157)20 mg,1次/d;对照组单用伊索拉  相似文献   
4.
例 1 患者女 ,14岁 ,因反复呕血、黑便 6年入院。既往无肝炎病史 ,家族中无肝病史。体检 :发育正常 ,重度贫血貌 ,无肝病面容 ,皮肤巩膜无黄染 ,未见蜘蛛痣及肝掌。腹软 ,无腹壁静脉曲张 ,全腹无压痛 ,肝右肋下未及 ,剑突下 2cm ,质硬 ,无触痛 ,脾左肋下 4cm ,质硬 ,移动性浊音阴性。双下肢无水肿。血红蛋白 2 9g/L ,白细胞 1.46× 10 9/L ,血小板 10 4× 10 9/L ,总胆红素 2 5 μmol/L ,结合胆红素 11μmol/L ,总蛋白 6 7g/L ,白蛋白 43g/L ,ALT 8U/L ,AST 13U/L ,γ GT 13U/L ,胆汁酸 14μmol/L ,…  相似文献   
5.
目的 :探讨中药肝胃舒合剂对肝癌患者肝动脉化疗栓塞术 (TACE )后消化道反应、免疫功能及肝功能损害的影响。方法 :5 4例原发性肝癌患者随机分为观察组和对照组 (每组 2 7例 )。对照组行 TACE及对症处理 ,观察组于 TACE前 3d口服肝胃舒合剂 ,其他治疗同对照组 ,进行疗效对比。结果 :观察组 TACE后消化道反应程度、肝功能损害明显较对照组轻 ,免疫功能的作用显著增强。结论 :肝胃舒合剂可减轻肝癌患者 TACE后的消化道反应及肝功能损害 ,增强免疫功能。  相似文献   
6.
乙型病毒性肝炎在我国发生率较高,人群中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带率高达10%.患者血清乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA)和肝组织HBsAg、核心抗原(HBcAg)的免疫组化检测是HBV感染及复制的特异性标志.笔者应用聚合酶链反应(PCR)法检测血清中HBV DNA和肝组织HBsAg、HBcAg的免疫组化检测结果做对照比较,以探讨乙型肝炎患者血清HBV DNA和肝组织HBsAg、HBcAg的复制情况及临床意义.  相似文献   
7.
探讨心得安、西沙必利对肝硬化食管静脉曲张出血的预防作用及其机制。我们选择肝硬化食管静脉曲张破裂出血止血后患者 5 4例。治疗组用心得安、西沙必利联合预防 ,对照组单用心得安。结果 :两组 2 4h食管PH检测食管酸暴露时间 (PH <4的总时间 % ) ,1、2年再出血率、生存率比较差异显著 (P <0 0 5 )。结论 :心得安、西沙必利联用预防食管静脉曲张出血复发优于单用心得安  相似文献   
8.
重症肝炎患者由于肝糖原含量减少,体内脂肪分解和脂肪酸氧化供能加强,对脂类的需要量增加。同时由于肝源性水解脂肪的酶类和脂肪水解激酶等的台成减少,脂肪水和脂肪酸氧化代谢的功能却降低。在临床上往往由于营养供能物质的不合理应用导致营养失衡,且由此又带来一系列并发症。当前重症肝炎患者的营养问题十分重要,脂肪乳剂是临  相似文献   
9.
苗霖 《淮海医药》1998,16(4):30-30
笔在临床实践中采用中西药物、主次方配合的方法治疗脾胃病收到满意效果,现报道如下。  相似文献   
10.
甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)滥用和人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染是当今世界面临的极其严重的公共卫生和社会问题。METH与HIV-1 Tat蛋白可单独及协同诱导神经毒性,而神经炎症是引起神经毒性的重要机制之一。神经炎症可由神经胶质细胞、细胞因子、NLRP3炎性小体等介导调控。该文综述了近年来METH与HIV-1 Tat蛋白单独及协同诱导神经炎症机制的研究进展,旨在为将来进一步探索两者协同诱导神经炎症的机制以及有效的药物干预靶点提供参考和依据。  相似文献   
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