脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清超敏C反应蛋白水平的相关性分析

目的探讨脑梗死患者的炎症标记物超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法将107例脑梗死患者按颈总动脉内-中膜厚度(IMT)分为IMT正常组、IMT增厚组和斑块组,或者IMT正常组和动脉粥样硬化组,比较各组间血清hs-CRP水平。结果 IMT增厚组、斑块组血清hs-CRP显著高于IMT正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);斑块组血清hs-CRP显著高于IMT增厚组,差异有统计学意义(P<0.05)。动脉粥样硬化组血清hs-CRP显著高于IMT正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结合血清hs-CRP水平与颈动脉IMT可以预测脑梗死的发生及预后。     

老年大鼠黑质致密部多巴胺能神经元的变化

目的探讨老年大鼠黑质致密部多巴胺(DA)能神经元的变化。方法采用逆转录PCR(RT-PCR)、免疫印迹法、免疫组化染色和电镜技术,观察老年大鼠(≥24月龄)黑质致密部DA能神经元酪氨酸羟化酶(TH)mRNA、蛋白表达水平和TH阳性神经元数及其超微结构,并与成年大鼠(4～5月龄)比较。结果老年组大鼠黑质致密部THmRNA水平(0.66±0.12)明显低于成年组(1.09±0.08)(P<0.05);TH蛋白水平及TH阳性神经元数与成年组差异均无统计学意义(均P>0.05);老年组大鼠黑质致密部尾侧段TH阳性神经元数比成年组明显减少(P<0.05),其超微结构显示细胞器少、脂褐素多、核固缩、线粒体形态异常且数量减少。结论老年大鼠黑质致密部DA能神经元THmRNA水平下降,尾侧DA能神经元明显减少,并呈衰老性改变,这可能是老年黑质纹状体功能降低的生物学基础。     

过表达von Hippel-Lindau蛋白抑制小鼠结肠癌的生长及肝转移的研究

目的 本研究拟探索在体内和体外过表达VHL蛋白能否抑制结肠癌的生长和转移。方法 应用含有VHL的腺病毒在体外及体内过表达VHL蛋白。在体外检测结肠癌细胞CT26的增殖、凋亡和迁移,应用Western blot检测相关蛋白的表达。建立结肠癌皮下移植瘤和肝转移癌模型并判断治疗效果。结果 过表达VHL蛋白通过调控COX-2、Bcl-2和MMP-9的表达抑制结肠癌细胞CT26增殖和侵袭,促进CT26细胞凋亡。在体内过表达VHL蛋白可抑制结肠癌皮下移植瘤的增长和结肠癌的肝转移。结论 过表达VHL蛋白可抑制结肠癌的增长和转移,促进结肠癌细胞凋亡,提示VHL可能作为结肠癌治疗的一个潜在靶点。     

酪氨酸激酶受体和神经细胞黏附分子对老年大鼠黑质致密部多巴胺能神经细胞的影响

胶质细胞系源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)能有效地保护中脑黑质多巴胺能神经细胞[1],是迄今所发现的对多巴胺能神经细胞作用最强的神经营养因子.     

神经细胞黏附分子在正常老化大鼠黑质致密部多巴胺能神经细胞的表达

目的：观察神经细胞黏附分子（NCAM）和酪氨酸羟化酶（TH）在大鼠黑质致密部（SNc）多巴胺（DA）能神经细胞表达的变化,探讨其发生机制。方法：健康雄性SD大鼠24只,分为成年组（4—5月龄）和老年组（≥24月龄）,取中脑黑质,分别进行TH和NCAM的免疫组织化学染色及免疫印迹检测蛋白表达,显微镜下计数免疫组化染色阳性神经细胞,灰度分析电泳条带。结果：SNc的DA能神经细胞几乎都表达NCAM,老年大鼠SNcTH阳性细胞总数及蛋白量均无减少（P〉0．05）,但尾侧段TH阳性细胞减少（P〈0．05）;NCAM在阳性细胞总数及蛋白量均减少（P〈0．05）,但各段阳性细胞的减少无统计学意义（P〉0．05）。结论：正常老化后大鼠的SNcDA能神经细胞DA合成降低,并且NCAM可能参与了这种DA的合成下降。     

单纯乙状结肠冗长症患儿术前及术后的肛门直肠测压分析

目的分析单纯乙状结肠冗长症患儿术前及术后的肛门直肠测压有关参数,探讨肛门直肠测压检查对小儿单纯乙状结肠冗长症诊断与预后的意义。方法对经过手术治疗的22例单纯乙状结肠冗长症患儿术前及术后进行肛门直肠测压检查,同时测15例正常儿进行对照。结果 22例单纯乙状结肠冗长症患儿术前测压显示波形呈"W"型17例,近似"W"型5例。波幅均深而宽大,时限明显延长。直肠肛门抑制反射存在,直肠静息压为(0.62±0.39)kPa,低于对照组12例;肛管静息压为(18.79±5.36)kPa,高于对照组21例;肛管高压区长度为(30.92±7.06)mm,高于对照组21例。术后半年测压结果:22例波形均恢复正常,直肠肛门抑制反射存在,直肠静息压为(0.84±0.25)kPa,低于对照组1例;肛管静息压为(13.27±3.14)kPa,高于对照组13例;肛管高压区长度为(22.18±2.66)mm,高于对照组16例。结论肛门直肠测压对小儿单纯乙状结肠冗长症的诊断和预后具有指导作用。     

先天性巨结肠结肠组织钾离子通道的表达变化

目的 通过离子通道芯片及Western blot实验证实先天性巨结肠(Hirschsprungdisease,HD)病变肠段的钾离子通道表达与正常的结直肠存在差异.方法 2012年8月到2013年12月在哈尔滨医科大学附属第一医院手术治疗先天性巨结肠患儿30例,通过病史、直肠测压、钡剂灌肠造影、术中冰冻及术后病理等确诊为HD,术中结肠切除完成后,分别取正常及病变狭窄段肠组织,大小为1.0 cm×1.0 cm;标本置入液氮中冻存以待进一步实验.取其中6组标本,应用人类神经离子通道PCR芯片(neuronal ion channels PCR array)进行筛选表达具有差异性的钾离子通道;全部30例标本应用Western blot检测所筛选出钾离子通道的表达情况.结果采用Image-Pro Plus魔棒选取蛋白条带,利用IOD算法计算条带灰度.结果 我们将表达变化在2倍以上的基因认定为是差异表达基因,从而通过芯片筛选出表达具有差异性的钾离子通道1 5个,其中无神经节肠段表达增强1个,表达降低14个,共包括电压门控性的钾离子通道9个、大电导Ca2+激活的K+通道2个、小电导Ca2+激活的K+通道2个、内向整流性钾离子通道2个.利用Westernblot验证大电导Ca2+激活的K+通道的Maxi K通道及电压门控性钾离子通道的Kv11.1通道a亚基蛋白的表达.并经统计学分析,认定差异具有显著差异性.结论 先天性巨结肠结肠组织中确实存在表达下调的钾离子通道.     

成年与老年大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元形态学研究

目的研究大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元随年龄老化的形态学变化规律，探讨其退行性变的形态学依据。方法SD大鼠16只，雄性，分为成年组（4-5月龄）和老年组（≥18月龄）。取中脑黑质，常规制片，连续冠状切片，分别进行焦油紫染色和TH免疫组化染色，用图像分析仪分别对Nissl染色细胞、TH免疫组化染色阳性神经元进行计数，透射电镜观察神经元的超微结构变化。结果老年大鼠中脑黑质神经元数量减少（P〈0．05），TH阳性神经元也同时减少（P〈0．05），且在超微结构上老年大鼠多巴胺能神经元出现内质网扩张及多量脂褐素形成。结论老年黑质退行性病变可能与中脑黑质致密部多巴胺能神经元数量减少有关。