泽丹冲剂对盆腔炎性大鼠子宫TGF-β_1、Smad_3的影响研究

目的:研究泽丹冲剂对慢性盆腔炎大鼠子宫组织TGF-β1、Smad3表达的影响,阐明以利湿化瘀法为主的泽丹冲剂作用机制。方法:大鼠双侧宫腔内注射大肠杆菌混悬液(浓度约为6×106)0.2mL建立慢性盆腔炎大鼠模型。造模成功后,随机分成泽丹冲剂高、中(8g·kg、4g·kg)剂量组,妇乐颗粒组(2.5g·kg),模型组和正常组。灌胃给药21d后,采用Western Blot法检测大鼠子宫组织TGF-β1、Smad3表达。结果:与模型组比较,泽中、高剂量组,妇乐组子宫组织TGF-β1、Smad3表达均明显降低(P0.05),但泽中、高剂量组优于妇乐组(P0.05)。结论:泽丹冲剂通过降低TGF-β1、Smad3的异常高表达,减轻慢性盆腔炎大鼠子宫组织的纤维化及粘连,因而对慢性盆腔炎具有良好的治疗作用。     

产后身痛治疗的中医方剂组方用药规律分析

目的:结合中医传承辅助系统,分析中国知网数据库(CNKI)中治疗产后身痛中医方剂的组方用药规律,为中医治疗产后身痛提供参考。方法:检索中国知网数据库中收录的产后身痛治疗的文献,设定纳入标准并提取符合标准的方剂,录入中医传承辅助系统并分析其用药频次、关联规则及新方剂。结果:从242条文献中筛选出产后身痛治疗方剂202个,涉及中药205味;频次≥11的药物45个,支持度个数为52的药物组合58个,关联规则(支持度个数52,置信度≥0.9)18条;新方核心组合25个,候选方剂6个。结论:产后身痛治疗方剂以黄芪桂枝五物汤、独活寄生汤为基本方加减,以补血补气药为主,常配伍发散风寒药、祛风湿药、活血化瘀药等。     

乳消1号对乳腺增生模型大鼠血清性激素水平的影响

目的观察乳消1号对乳腺增生模型大鼠血清雌二醇(E2)、催乳素(Prl)、孕酮(P)含量的影响。方法采用苯甲酸雌二醇联合造模,制成大鼠乳腺增生模型,以乳康片作对照治疗,观察乳消1号对模型大鼠的治疗作用。结果乳消1号能能恢复失衡的激素水平,显著降低血清雌二醇(E2)、催乳素(Prl)而升高孕酮(P)的含量。结论乳消1号对乳腺增生模型大鼠的治疗作用与改善机体内分泌环境有关。     

双去甲氧基姜黄素通过降低线粒体膜电位诱导人白血病K562细胞凋亡

目的:探讨双去甲氧基姜黄素对K562细胞增殖的影响及其机制。方法:以1,10,30,50,100μmol·L~(~(-1))的双去甲氧基姜黄素对K562细胞作用48 h或72 h后MTT法检测细胞增殖;以10,30,50μmol·L~(-1)的双去甲氧基姜黄素对K562细胞作用24 h或48 h实验,另设空白组,AO/EB双染法倒置荧光显微镜观察凋亡形态,Rh123染色流式细胞仪检测线粒体膜电位,Annxin V/PI染色流式细胞仪检测凋亡率,Westren blot方法检测Bcl-2,Bax的表达活性。结果:与空白组比较,双去甲氧基姜黄素可剂量依赖性抑制K562细胞的增殖,在30,50μmol·L~(-1)浓度下,双去甲氧基姜黄素可诱导细胞凋亡,下调Bcl-2/Bax,并可降低线粒体的膜电位(P0.01)。结论:双去甲氧基姜黄素可抑制K562细胞的增殖,作用机制可能与改变线粒体膜电位诱导的细胞凋亡有关。     

自噬对双去甲氧基姜黄素诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用的影响

目的:探讨自噬对双去甲氧基姜黄素诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用的影响。方法:以24 mg·L~(-1)双去甲氧基姜黄素或联合5 mol·L~(-1)自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对HepG2细胞作用24,48 h,以四甲基偶氮唑盐(methye thiazolye telrazlium,MTT)比色法检测细胞活力;以24 mg·L~(-1)双去甲氧基姜黄素单用或联合3-MA对HepG2细胞作用48 h,Hoechst 33342染色倒置荧光显微镜观察细胞凋亡形态,磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annxin V/propidium iodide,PI)双染检测细胞凋亡率,罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)染色检测线粒体膜电位,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白Beclin-1,LC3,半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)的活性表达。结果:与空白组比较,双去甲氧基姜黄素可抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低线粒体膜电位,使pro-Caspase-3,Bcl-2,LC3-Ⅰ蛋白表达降低(P0.01),升高cleaved Caspase-3,Bax,Beclin-1,LC3-Ⅱ蛋白的表达(P0.01);3-MA可增强双去甲氧基姜黄素所诱导的HepG2细胞凋亡,提高凋亡率(P0.01),增加其降低线粒体膜电位作用(P0.01),明显下调pro-Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达(P0.01),并上调Beclin-1,LC3,cleaved Caspase-3蛋白的表达(P0.01)。结论:双去甲氧基姜黄素可经线粒体机制诱导HepG2细胞凋亡,并诱导细胞自噬,自噬对凋亡有抑制作用。     

三段六步四结合混合教学模式在高职药理学课程中的实践

前期课程组基于相关教育教学理念提出了“三段六步四结合”混合教学模式。此文以山东中医药高等专科学校药学类专业的学生为研究对象,结合药理学抗高血压药等内容,探讨新教学模式在课程中的应用。从课程特点、学生角度分析学情,分享研究设计过程,多角度评价教学模式,总结教学经验,以期为推动信息化背景下的课程教学模式改革提供参考。     

塞来昔布联合索拉非尼对人肝癌HepG2细胞迁移与侵袭能力的影响

目的评价塞来昔布联合索拉非尼对人肝癌HepG2细胞迁移与侵袭能力的影响。方法采用MTT法检测药物对HepG2细胞增殖的抑制率;通过划痕实验、Transwell实验评价药物对HepG2细胞迁移与侵袭作用的影响;采用Western blot法检测相关蛋白E-cadherin、COX-2、Notch1、Snail的表达。结果塞来昔布与索拉非尼联用有协同抑制HepG2细胞增殖的作用。与对照组比较,两药单独用药及联合用药均可抑制HepG2细胞迁移与侵袭作用(P<0.05或P<0.01)。塞来昔布无显著增强索拉非尼诱导HepG2细胞E-cadherin表达增加的作用,也无显著降低索拉非尼诱导HepG2细胞Notch1、Snail表达下降的作用;索拉非尼无显著增强塞来昔布诱导HepG2细胞COX-2表达下降的作用。结论塞来昔布可增强索拉非尼的抗HepG2细胞增殖作用,但不影响索拉非尼抑制的HepG2细胞迁移与侵袭作用。     

N-4-(二氯乙基)丁胺-1,8-萘酰亚胺对人肝癌HepG2细胞的抑制作用及其机制研究北大核心CSCD

目的体外评价N-4-(二氯乙基)丁胺-1,8-萘酰亚胺(XHH)对Hep G2细胞的抑制作用及其作用机制。方法采用MTT法检测细胞增殖,高内涵筛选分析仪结合Annexin V-FITC/Hoechst33342,PI/Hoechst33342和Rh123/Hoechst33342双染色法检测细胞形态及膜电位;免疫荧光法检测caspase-3,caspase-9,Bcl-2,Bax的表达水平。结果 XHH能抑制Hep G2细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低线粒体膜电位,提高Bax/Bcl-2,使caspase-3,caspase-9表达增加。结论 XHH具有较好的抗Hep G2肿瘤细胞作用,可通过线粒体途径诱导细胞凋亡。     

产后恶露不绝治疗的中医方剂组方配伍规律分析

目的:基于中医传承辅助系统分析产后恶露不绝治疗的中医方剂组方配伍规律。方法:检索《中医方剂大辞典》中收录的恶露不绝治疗方剂,采用中医传承辅助系统,对筛选出的方剂进行组方配伍规律分析。结果:筛选出恶露不绝治疗方剂111个,涉及中药215味;出现频次≥6的药物45个,支持度≥10药物的组合48个,关联规则(支持度≥10,置信度≥0.85)13条;新方核心组合18个,新方剂4个。结论:《中医方剂大辞典》收录的恶露不绝治疗方剂以补血药和活血化瘀药为中心配伍,常以当归和川芎联合,并辅以补气药、温里药及清热凉血药。