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1.
目的探讨细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)基因K469E多态性及其血浆水平与中国汉族冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)之间的关系。方法利用巢式PCR和免疫酶联吸附测定技术对160例冠心病患者和164名非冠心病对照进行ICAM1基因K469E多态性及其血浆水平的检测和对比分析。结果冠心病组K等位基因频率、ICAM1血浆水平均高于非冠心病对照组(P<0·05);含K等位基因的个体ICAM1血浆水平(344.34±128.59μg/L)高于不含K等位基因的个体(303·54±108·74μg/L),差异有统计学意义(P=0.008);且其患冠心病(心肌梗塞)的危险性升高(P=0.006,OR=2·158,95%CI:1.250~3.727);K等位基因与吸烟在影响冠心病发生危险性方面有协同作用。结论在中国汉族人群中存在ICAM1基因K469E多态性,其中K等位基因有可能是冠心病的遗传危险因素。 相似文献
2.
目的:探讨心力衰竭患者可溶性肿瘤坏死因子受体1(STNF-RI)血清水平的变化及ACEI对STNF-RI的影响。方法:采用双抗体夹心ELISA,测定了CHF患者62例和正常对照组30例的血清STNF-RI水平。并观察心功能Ⅲ级以上CHF患者用苯那普利治疗1个月后的STNF-RI血清水平。结果:STNF-RI在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者,均较正常对照组明显升高(P〈0.01);而且随着心功能的恶化、血液 相似文献
3.
探讨神经肽Y(NPY)和神经降压素在原发性高血压发生中的作用及苯那普利降压的可能途径。方法:利用放射免疫分析技术对82例EH患者苯那普利治疗前后NPY和NT含量进行检测。结论社会肽NPY和NT参与了高血压病的发生,苯那普利可通过降低NPY和升高NT水平起到降压作用。 相似文献
4.
高血压病是以血压升高为主要临床表现的综合征,是最常见的心血管病,也是导致人类死亡的常见疾病如脑卒中、心力衰竭等的重要危险因素,是全球范围内的重大公共卫生问题。在我国,高血压存在“三高及三低”的特点,即患病率高、病死率高、残疾率高和知晓率低、治疗率低、控制率低。根据2002年中国居民营养与健康状况调查,我国成人高血压患病率为18.8%, 相似文献
6.
高血压和癌症存在多种共同的影响因素,动脉高压是癌症患者最常见的心血管危险因素,抗肿瘤治疗常导致动脉高压。抗高血压药物与癌症的关系仍不明确,抗高血压药物可能对癌症发生、复发、癌症相关并发症和死亡率有负面影响,也可能降低癌症患者的死亡率。该文对降压药物和癌症之间的关系进行探讨。 相似文献
7.
肿瘤坏死因子及受体与充血性心力衰竭的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
充血性心力衰竭(CHF)的发生机制非常复杂。近几年,肿瘤坏死因子α(TNFα)及可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)在CHF发生发展中的作用逐渐受到重视。我们采用双抗体夹心ELISA法测定了59例CHF患者血清TNFα及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFRⅠ)的变化。一、资料与方法1一般资料:59例均系1997年3月至1998年5月在我院住院的CHF患者。男45例,女11例;平均年龄(60.3±78)岁;按美国纽约心脏学会(NYHA)心功能分级标准,Ⅱ级24例,Ⅲ级21例,Ⅳ级14例;缺血性心脏病43例,风湿性心脏病12例,扩张型心肌病4例。均无急慢性… 相似文献
8.
近年充血性心力衰竭(Congestive heart failure.CHF)发病机制的研究和治疗有了很大进展,但其发病率、患病率和死亡率仍居高不下。1998年美国ACC/AHA制定的起搏治疗指南中提到,对于部分有选择的CHF患者可考虑起搏治疗。多项研究结果表明,心脏再同步治疗(Cardiac resynchronization therapy,CRT)不但可改善CHF患者运动耐量和生活质量,而且延长其生存时间,2002年10月由美国ACC/AHA/NASEPE共同制订的心脏起搏器新的临床应用指南中,已正式将CRT列入心脏起搏治疗适应证中。 相似文献
9.
目的观察醋柳黄酮(TFH)对大鼠心肌缺血-再灌注后损伤及组织MMP-9表达的影响,探讨对心肌缺血-再灌注损伤后保护机制。方法将50只大鼠随机分组:模型组、氯沙坦组、醋柳黄酮大、小剂量组及假手术组。结扎左冠状动脉前降支30min后松开制作心肌缺血-再灌注模型。对心肌组织进行HE染色观察心肌坏死的面积及病理变化,免疫组织化学检测再灌注心肌组织MMP-9表达。结果 HE切片观察TFH大、小剂量组预处理的大鼠心肌坏死较模型组明显减轻,免疫组化结果显示TFH大、小剂量组较模型组MMP-9表达减少,有统计学意义。结论TFH对再灌注损伤心肌有保护作用,其作用机制与抑制心肌中MMP-9表达有关。 相似文献
10.
目的探讨葡聚糖法、缝线线段法和自体血栓法建立急性肺动脉高压模型的优劣及缝线线段法造成急性肺动脉高压的血流动力学变化。方法实验犬15只,随机分成葡聚糖法组、缝线线段法组和自体血栓法组,每组5只。通过心导管经肺动脉内注射葡聚糖、缝线线段、自体血栓建立相应急性肺动脉高压动物模型。心导管测量右心室收缩压评估各实验方法优劣,在缝线线段法组中通过测定心导管各压力指标,使用超声心动图测量容量指标研究血流动力学变化。结果葡聚糖法、缝线线段法在可重复性(稳定性)上优于自体血栓法(P<0.05),缝线线段法与葡聚糖法比较该测值差异无统计学意义(P>0.05)。急性肺动脉高压模型建立后,在肺动脉压中度增高、右室压力负荷中度增重时,右室和肺动脉扩张,主动脉收缩压略减低,心输出量轻度下降(P>0.05);重度肺动脉高压时,右室压力负荷重度增重,右室进一步扩张,左室内径及容量减少,心输出量严重降低(P<0.05)。结论缝线线段法是建立急性肺动脉高压动物模型及研究其血流动力学变化简便有效的方法。急性肺动脉高压时左右心室均有明显的血流动力学变化,可为急性肺栓塞的临床评估和治疗决策提供帮助。 相似文献