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脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因细胞间黏附分子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠雄性70只,按照体重随机分为7组,每组10只.即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组,尼莫地平组,银杏叶片组,模型组和假手术组.各组均连续灌胃给药7 d(模型组和假手术组予等体积生理盐水).末次给药30 min后,除假手术组外各组采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24,48,72 h脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响.结果 脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制ICAM-1蛋白的表达.结论 脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时-效关系和量-效关系,其机理可能与脑心康片通过抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关. 相似文献
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目的 观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制.方法 采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;流式细胞术检测脑心康片对MCAO模型大鼠急性脑损伤细胞凋亡的影响;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24,48,72 h脑组织COX-2蛋白表达的影响.结果 大鼠脑缺血再灌注损伤后24,48,72 h脑组织中COX-2阳性细胞平均灰度值及神经元细胞凋亡率模型组与假手术组相比,差异有显著意义(P<0.01);给药后脑心康高、中、低剂量组与银杏叶片组相比,差异有显著意义(P<0.01或P<0.05);给药后脑心康高、中、低剂量组与尼莫地平组相比,差异有显著意义(P<0.01或P<0.05).结论 脑心康片对脑缺血具有保护作用,并遵循一定的时效关系和量效关系,其机制可能与降低缺血脑组织神经元的凋亡率,抑制COX-2蛋白的表达有关. 相似文献
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[目的]探讨灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,无菌生理盐水1:3稀释(约含瘤细胞2×10g/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,称取小鼠体质量,脱椎处死小鼠,取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数。用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达。[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量,在一定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响,明显优于化疗药物;灵芪胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用,其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关。实验证明灵芪胶囊不失为一种很有前途的抗癌中药。 相似文献
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甘草酸对大鼠体内芍药苷药代动力学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立一种简单、快速的HPLC方法用于研究在大鼠体内甘草酸对芍药苷药代动力学特性的影响.方法:采用反相高效液相色谱及内标法测定大鼠血浆中芍药苷浓度,实验动物分为对照组和实验组,对照组单独给予芍药苷,实验组给予芍药苷和甘草酸,尾静脉注射给药,应用WinNonlin软件以非房室模型计算药代动力学参数.结果:Auc(min·mg·L~(-1)),V_d(mL·kg~(-1))、CL(mL·min~(-1)·kg~(-1))对照组分别为166.81±26.94,394.33±29.52,18.40±3.12,实验组分别为235.44±46.48,266.63±48.43,13.16±2.59.结论:静注甘草酸可以增加芍药苷的AUC,降低CL,减小V_d(P<0.05),对其他药代动力学参数没有影响,推测可能是影响了其代谢和排泄. 相似文献
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脑心康片对脑缺血大鼠细胞凋亡相关蛋白p53表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脑心康片对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法:采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO)制备局灶性脑缺血模型,观察脑心康片对MCAO模型大鼠脑缺血后24、48、72h神经功能缺损导致的行为学变化,并以免疫组化法检测其对上述三个时间点大脑皮质细胞凋亡相关蛋白p53表达的影响,以此探讨脑心康片抗细胞凋亡及对脑缺血的神经保护作用。结果:脑心康片能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质p53蛋白表达。结论:脑心康片对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理可能与脑心康片影响凋亡相关蛋白p53的表达有关。 相似文献
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