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1.
海生素对K562细胞生长及凋亡基因表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨海生素对白血病K562细胞生长及凋亡基因表达的影响. 方法实验分为对照组、10mg/L海生素组和20rag/L海生素组.采用流式细胞术(FcM)、四唑蓝(MTT)和免疫细胞化学法测定海生素对K562细胞周期、细胞生长及细胞凋亡基因bcl-2和bax表达的影响. 结果海生素浓度为10mg/L和20mg/L时,可阻止K562细胞周期于G1/S期;海生素浓度为20mg/L时对K562细胞有抑制作用,在此浓度下随时间的延长细胞存活率有下降趋势;海生素浓度为20mg/L和40mg,L时,可下调凋亡抑制基因bcl-2的表达,上调凋亡促进基因hax的表达.结论 海生素可明显抑制K562细胞的增殖,使其阻滞于细胞周期的G1/S期;海生素还通过减少bcl-2的表达及增加bax的表达从而促进K562细胞的凋亡.  相似文献   
2.
1996年4月~2003年6月,我院应用大剂量静脉滴注丙种球蛋白治疗重症特发性血小板减少紫癜(ITP)16例,疗效满意,报告如下.……  相似文献   
3.
目的探讨海生素对体外白血病K562细胞的抑制作用及机制。方法将0.1、1、10、100、1000μg/ml的海生素分别作用于K562细胞24、48 h,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果海生素作用后K562细胞抑制率明显高于对照组,且呈现浓度及时间依赖性。K562细胞bcl-2蛋白表达下调,bax蛋白表达上调。结论海生素可抑制K562细胞的生长,其机制可能为通过下调bcl-2蛋白表达,增加bax蛋白的表达,诱导细胞凋亡。  相似文献   
4.
应用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)技术 ,检测 32例多发性骨髓瘤 (MM)患者、2 7例非恶性血液病患者和健康人的 Sorcin基因表达水平。结果为 MM患者 Sorcin基因表达高于正常对照组 ,差异高度显著(P<0 .0 0 1) ;Sorcin基因阳性表达初诊组 4例 (2 2 .2 % )、缓解组 1例 (14 .3% )、复发难治组 5例 (71.4 % ) ,复发难治组高于初诊组和缓解组 ,差异显著 (分别为 P=0 .0 315 ,P=0 .0 4 89) ;临床耐药组 Sorcin基因阳性表达显著高于非临床耐药组 (P=0 .0 0 4 ) ;Sorcin基因阳性表达者缓解率为 2 0 .0 % ,阴性表达者为 86 .4 % ,差异高度显著 (P=0 .0 0 2 )。认为多发性骨髓瘤患者临床耐药与 Sorcin基因过度表达密切相关 ,Sorcin基因过度表达是影响预后的重要因素 ,可作为检测临床耐药和判断预后的指标之一  相似文献   
5.
G-CSF配合小剂量HA方案治疗低增生性急性白血病   总被引:2,自引:0,他引:2  
低增生性急性白血病(AL)是临床上治疗的难点之一,1998年6月-2002年6月间,我院用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)配合小剂量HA方案治疗低增生性AL32例,取得了满意效果,现报告如下.  相似文献   
6.
目的:检测慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者及非免疫性血小板减少症患者的抗血小板特异性抗体,评价其诊断价值。方法:建立单克隆抗体特异性俘获血小板抗原技术并加以改进(改良MAIPA法)借以检测CITP患者、慢性再生障碍性贫血(CAA)患者、肿瘤化疗后血小板减少患者抗血小板GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ的特异性抗体。结果:CITP组血小板糖GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ抗体的总阳性率高于CAA组和肿瘤化疗组,且差异有统计学意义(χ2=15.56,P<0.01和χ2=13.02,P<0.01)。结论:在CITP患者中血小板特异性抗体有较高的特异性,具有较高诊断价值,且2种抗体的功效相同。  相似文献   
7.
目的 探究以硼替佐米为主的三药化疗方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效及不良反应。方法 选取2018年5月至2020年5月本院收治的94例MM初诊患者作为研究对象,依据随机数字表法分为两组,各47例。对照组给予传统化疗方案治疗,观察组给予以硼替佐米为主的三药化疗方案治疗,比较两组临床疗效、骨代谢指标及不良反应发生情况。结果 观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)水平均高于对照组,Ⅰ型胶原C末端肽(CTX-Ⅰ)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论 以硼替佐米为主的三药化疗方案治疗MM的疗效显著,可调节骨代谢指标,且未增加不良反应,安全性较高。  相似文献   
8.
目的探讨环孢菌素A(CsA)对多发性骨髓瘤(MM)患者可溶性耐药相关钙结合蛋白(Sorcin)基因表达和临床疗效的影响。方法选择32例MM患者(MM组)和27例正常人(对照组)为研究对象。MM组均行联合化疗,其中临床耐药者(M亚组)在联合化疗前24h开始予CsA8~12mg/(kg·d)静滴或口服,3d后改半量用2d。治疗前后采用RT—PCR方法检测两组骨髓Sorcin基因表达率,观察临床疗效。结果治疗前Sorcin基因表达率MM组和对照组分别为31.25%和0.30%(P〈0.05),M亚组和非临床耐药者(UM亚组)分别为75.00%和16.670%(P〈0.05);M亚组治疗前后Sorcin基因表达率分别为75.00%和62.50%(P〉0.05),完全缓解(CR)率和总有效率分别为25.00%和62.50%(P〈0.05)。结论CsA可逆转MM患者多药耐药.增强临床疗效,但其机制与Sorcin基因表达无关。  相似文献   
9.
1996年4月至2003年6月,我院应用大剂量静注丙种球蛋白(HDIVIG)治疗重症特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者16例,疗效满意。总结报告如下。  相似文献   
10.
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