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1.
慢性癫痫大鼠脑组织生长抑素受体功能的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨癫痫发病的生化机制。方法用125I-SOM作为配基,采用放射性配基受体结合分析法,对戊四氮诱导的慢性癫痫大鼠海马生长抑素(SOM)受体功能进行了测定。结果慢性癫痫大鼠及对照组海马SOM受体的Bmax值分别为246.0±18.2pmol/g蛋白质及220.0±15.3pmol/g蛋白质,Kd值分别为4.19±0.34nmol/L及3.89±0.22nmol/L。常用的抗痫药卡马西平(CBZ)、丙戌酸钠(VPA)及钙桔抗剂尼莫地平(NIM)能降低受体的亲和力,而苯妥因钠(PHT)则无影响。结论SOM受体活性增高在癫痫发病中起着重要作用,常用抗痫药的抗痫活性可能与其降低SOM受体活性有关。 相似文献
2.
3.
环境内分泌干扰物对野生动物和人类存在着潜在的危害.由于需要对环境中存在的大量化学物进行内分泌干扰活性评价,环境内分泌干扰物高通量筛选方法受到研究者们的关注.目前在环境内分泌干扰物研究领域的高通量筛选试验主要包括报告基因试验、DNA阵列试验、阵列玻片试验和非放射性内分泌干扰物结合试验等,本文主要对这些试验作一简要综述. 相似文献
4.
5.
6.
目的观察重复经颅磁刺激对慢性脑低灌注(CCH)大鼠认知功能的影响。 方法选取成年雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为治疗组10只,对照组10只,假手术组10只。治疗组和对照组均针控线栓法制作双侧颈总动脉重度狭窄CCH模型,假手术组仅游离双侧的颈总动脉,暴露双侧颈总动脉后缝合,不予以结扎。造模成功4周后,治疗组给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗。3组大鼠均于造模成功4周后进行Morris水迷宫检测,并于行为学测试后处死,采用TUNEL法和免疫组织化学分别检测海马神经元凋亡情况和Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。 结果造模成功4周后的第2、3、4、5天,对照组和治疗组大鼠的平均逃避潜伏期与假手术组同时间点比较,均显著延长(P<0.01),且治疗组大鼠的平均逃避潜伏期较对照组同时间点均显著缩短(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠平台象限游泳距离百分比分别为(48.79±3.45)%和(30.45±2.78)%,均显著低于假手术组的(64.56±2.14)%(P<0.01),且治疗组平台象限游泳距离百分比较对照组显著增加(P<0.01)。训练后,治疗组和对照组大鼠海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组海马区神经细胞的凋亡率以及Bcl-2和Bax蛋白的表达与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论重复经颅磁刺激可改善慢性脑低灌注大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。 相似文献
7.
<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种急性周围神经病。80%~85%表现为急性炎性脱髓鞘性多发性神经病[1]。咽-颈-臂(pharyngeal-cervical-brachial,PCB)变异型为GBS的一种特殊亚型,约占所有GBS的3%[2],表现为快速进行性的咽喉、颈肩部及上肢肌肉无力。 相似文献
8.
慢性脑缺血是神经系统的一种常见病理状态,伴发于多种脑血管病的病理过程中。目前对慢性脑缺血神经保护的实验研究包括抗神经元损伤、减轻脑白质损害、纠正神经递质系统紊乱及改善认知功能。 相似文献
9.
急性脑梗塞病人LPO,SOD变化及抗氧化剂对其影响 总被引:6,自引:0,他引:6
近年来,氧自由基在缺血性脑损伤中的作用已引起人们的重视,大量实验资料显示,氧自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血——再灌流损伤的病理过程。我们观察了62例脑梗塞病人急性期脂质过氧化物(LPO),超氧化物歧化酶(SOD)的变化并同时采用随机、双盲、对照的方法研究抗氧化剂甘露醇、维生素E和地塞米松并用对其影响,从临床探讨脑梗塞急性期氧自由基脑损伤作用及氧化剂的临床应用等问题。 相似文献
10.
氧化应激反应在阿尔茨海默病(AD)的发生中具有重要作用。绿茶及绿茶多酚作为公认的抗氧化剂,可减轻脂质过氧化反应,抑制氧化性DNA损伤,进而调节细胞凋亡过程,并可能抑制胆碱酯酶活性,干预淀粉样前体蛋白的生物合成,减轻淀粉样蛋白的沉积,从而干预AD的病理过程,发挥神经保护作用。 相似文献