大环内酯类药物治疗肺炎支原体感染患儿变异性哮喘的疗效观察北大核心CSCD

目的探讨大环内酯类药物治疗肺炎支原体感染患儿变异性哮喘的临床疗效,为临床治疗提供参考依据。方法选择2012年1月-2014年12月肺炎支原体感染所致变异性哮喘患儿230例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各115例;对照组患儿给予常规治疗,观察组患儿加用大环内酯类药物序贯治疗;比较两组患儿治疗前后临床各项指标及疗效。结果观察组患儿血清嗜酸粒细胞计数(EOS)、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-3(IL-3)均明显低于对照组(P<0.05);肺通气功能:观察组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气峰流速(PEF)均明显高于对照组(P<0.05);观察组患儿治疗有效率93.04%明显高于对照组72.17%(P<0.01)。结论大环内酯类药物有助于提高变异性哮喘患儿免疫功能,改善肺通气功能,提高治疗效果。     

生命早期肠道菌群的形成及影响因素

从受孕开始至2周岁这1 000 d被称为“生命早期1 000 d”,是机体健康可塑性最强的阶段,是生长发育的第一个关键时期,也是预防成年慢性非传染性疾病的“机遇窗口期”。在这个关键时期遇到的不同因素可能会影响肠道微生物组成,从而影响以后的患病风险,例如特异性疾病、代谢紊乱、动脉粥样硬化性疾病和神经系统疾病等。本文将主要对出生前胎儿、新生儿及3岁以前婴幼儿时期肠道菌群的形成及其出生后受胎龄、分娩方式、喂养方式、食物、抗生素等因素的影响机制进行综述,为相关临床疾病治疗奠定基础,对保障人类长期健康提供新思路。     

基质金属蛋白酶9的表达在慢性酒精中毒性肌损伤中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在慢性酒精中毒性肌损伤(chronic alcoholic muscle injury,CAMI)发病过程中的作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组,15只,生理盐水灌胃)和实验组(B组,45只,灌酒),建立CAMI模型.将A组再随机分为A1～3组(分别于生理盐水灌胃第2周、第6周和第12周末处死,每组5只);B组再随机分为B1～3组(分别于灌酒第2周、第6周和第12周末处死,每组15只).光镜下观察大鼠骨骼肌病理学改变;逆转录-聚合酶链反应检测大鼠骨骼肌MMP-9的mRNA表达的动态改变;Western blot检测大鼠骨骼肌MMP-9蛋白的表达变化;明胶酶谱法检测大鼠骨骼肌MMP-9的酶活性变化.结果 组织化学结果显示,B组大鼠跖肌Ⅱ型肌纤维萎缩,间质炎性细胞浸润和纤维增生,其中I型胶原增生明显.A1组与B1组大鼠骨骼肌MMP-9 mRNA的表达甚少,Western blot和酶谱法检测仅显示MMP-9前体型.B2组大鼠跖肌MMP-9 mRNA表达(0.0579±0.0046)较A2组(0.0198±0.0023)增高(t=-9.151,P<0.01),B3组大鼠跖肌和腓肠肌MMP-9 mRNA的表达(0.1417±0.0116、0.0599±0.0057)均较A3组(0.0249±0.0049、0.0237±0.0021)增高(t=-18.095,P<0.01;t=-5.933,P<0.05).同时,Western blot和酶谱法也检测出B3组大鼠腓肠肌和跖肌活性型MMP-9的表达量及酶活性进一步增强,与B2组相比差异有统计学意义.结论 MMP-9的表达和活性增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生,促进了CAMI.     

原发性头痛的最新国际分类

头痛是神经内科门诊就诊患中常见的症状，因而一种系统的头痛分类及诊断方法对恰当的临床诊治必不可少。过去的15年里，由国际头痛协会（IHS）在1988年制定的分类原则作为头痛的诊断标准，曾翻译成22种语言使用。2004年，头痛的国际分类的第二版（ICHD-2）出版，对于原有的诊断标准做了部分修改，增加了一些新内容。现将再版的国际头痛分类中有关原发性头痛的内容做以介绍。     

肿瘤坏死因子-ɑ和N末端脑利钠肽在川崎病患儿中的变化及临床意义

目的：探讨血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和N末端脑利钠肽（NT-proBNP）在川崎病（KD）发病中的临床意义。方法：选择确诊为KD的48例患儿为KD组,并以年龄相仿的门诊体检健康儿童20例为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和全自动化学发光免疫分析仪对两组儿童血清TNF-α、NT-proBNP和肌钙蛋白I（cTnI）进行检测,并通过超声心动图检测冠状动脉情况,将KD组分为冠状动脉损害（CAL）组和无冠状动脉损害（NCAL）组。结果：急性期KD患儿的血清TNF-α、NT-proBNP和cTnI水平分别为（2.11±0.76）μg/L、（0.88±0.19）μg/L、（0.28±0.16）μg/L,均显著高于恢复期KD组[（0.90±0.32）μg/L、（0.16±0.07）μg/L、（0.14±0.04）μg/L]和对照组[（0.75±0.38）μg/L、（0.12±0.05）μg/L、（0.13±0.05）μg/L]。CAL组血清TNF-α、NT-proBNP和cTnI水平分别为（2.83±0.45）μg/L、（0.97±0.19）μg/L、（0.35±0.19）μg/L,显著高于NCAL组的（1.67±0.54）μg/L、（0.83±0.17）μg/L、（0.24±0.13）μg/L。KD患儿急性期血清TNF-α、NT-proBNP水平与cTnI水平均呈显著正相关（r分别为0.641、0.731,P<0.01）。结论：血清TNF-α和NT-proBNP水平与KD患儿的心血管损害关系密切,对预测KD患儿心肌和冠状动脉损伤有重要的临床价值。     

Rock-1基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及法舒地尔的预防作用

目的：观察小G蛋白Rho相关激酶（Rock-1）基因在大鼠缺氧性肺动脉高压（HPH）肺组织中的表达规律,探讨法舒地尔（fasudil）对HPH的预防作用。方法：72只SD大鼠随机分为缺氧模型组（H组）和缺氧＋fasudil预防组（fasudil组）,对照组（C组）。采用常压间断缺氧法复制大鼠HPH模型,右心导管测平均肺动脉压力（mPAP）,计算右心室（RV）／[左心室＋室间隔（LV＋S）]的重量比值作为右心肥厚指数,并用RT-PCR方法测定肺组织R0ck．1及平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA表达水平。结果：mPAP在缺氧7天后明显增高（P〈0．01）,并随缺氧时间的延长,进一步升高。右心肥厚指数在H组第7天开始升高。第14天与C组比较差异有显著性（P〈0．01）。与H组比较．fasudil组mPAP及右心肥厚指数均明显降低（P〈0．01）。Rock．1基因在HPH发生早期即明显上调．第7天达高峰后维持于较高水平。α-SMA基因表达第7天明显上调。第14天达高峰,至模型后期仍高于基础表达;Rock-1基因表达较α-SMA提前达到高峰,二者呈显著正相关（r=0．883,P〈0．05）;fasudil组两基因表达水平均较H组明显降低（P〈0．01）。结论：Rock-1基因在HPH大鼠肺组织中出现了明显表达异常,法舒地尔能显著降低mPAP,改善右心室肥厚．并可能通过抑制肺组织Rock-1基因表达发挥作用。     

阿加曲班治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察阿加曲班治疗急性脑梗死患者的有效性和安全性.方法将98例轻中型急性脑梗死患者随机分为阿加曲班治疗组与对照组.对照组给予抗血小板、改善微循环、神经保护、他汀类药物调脂稳定斑块及支持对症治疗方案;治疗组在此基础上应用阿加曲班注射液.结果治疗组治疗后患者NIHSS评分较对照组明显下降(P<0.05);治疗组临床疗效明显优于对照组(91.6% vs 78.0%).结论阿加曲班可作为急性脑梗死早期安全、有效的治疗药物.     

先天性心脏病介入封堵术后血小板减少

先天性心脏病（CHD）是小儿最常见的心脏病,房间隔缺损（ASD）、室间隔缺损（VSD）和动脉导管未闭（PDA）是最常见的CHD类型。随着介入技术和器械的发展,介入封堵术已成为CHD的主要治疗手段。近年来国内外对CHD介入封堵术后发生血小板减少症病例的报道逐渐增多,该文主要从血小板减少的发生率、潜在的危险因素及病因机制、...     

手足口病合并支气管肺炎患儿心肌酶谱和心电图改变的临床分析

目的:通过分析手足口病合并支气管肺炎患儿心肌酶谱和心电图的变化,探讨患儿心脏损害情况,以期指导临床诊疗。方法:收集本地区2013年1月²014年5月因手足口病合并支气管肺炎住院患儿的心肌酶谱和心电图资料,回顾分析其变化的临床特点。结果:选取50例支气管肺炎患儿,其中合并手足口病的25例(A组),支气管肺炎25例(B组),两组患儿性别和年龄均无显著差异(P>0.05)。辅助检查结果显示两组患儿肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟基丁酸脱氢酶(HBDH)等心肌酶谱以及心电图异常未见明显差别(P>0.05)。根据EV71 Ig M阳性分为EV71阳性组(C组)12例和EV71阴性组(D组)13例,两组患儿性别和年龄均无显著差异(P>0.05),心肌酶谱以及心电图异常未见明显差别(P>0.05)。同时根据年龄将手足口病合并支气管肺炎患儿分为婴幼儿组(E组)21例和学龄前儿童组(F组)4例,两组患儿性别无显著差异(P>0.05),心肌酶谱表达未见明显差别(P>0.05),心电图异常均出现在婴幼儿组。结论:心肌损害不是手足口病合并支气管肺炎患儿的特异性表现,但是其发生率仍然较高,在临床诊疗中需要关注。对于婴幼儿患手足口病合并支气管肺炎,心电图应该作为常规检查,可能成为早期诊断心肌炎的可靠指标之一。