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1.
非造血组织恶性肿瘤的诊断一般可通过病史、体检、影像学及病理切片确定肿瘤的部位和性质。但部分病人原发部位尚无明显症状时就已全身转移。如转移至骨髓,称为骨髓转移瘤。多可因血象异常、骨痛等症状就诊,易误诊为其他血液病而贻误诊治机会。因此了解骨髓转移瘤的临床特点和骨髓表现很有必要。现将我科5年来收治的40例骨髓转移瘤分析总结如下。  相似文献   
2.
 目的 分析老年急性髓细胞白血病(AML)Fms样酪氨酸激酶3内部串联重复序列(FLT3-ITD)基因突变及其临床意义。方法 采用聚合酶链反应-变性高效液相色谱技术(PCR-DHPLC)分析30例初发老年AML患者骨髓单个核细胞FLT3-ITD突变。结果 30例老年AML患者FLT3-ITD突变阳性率26.67 %(8/30),对照组均未检测到该突变;FAB各亚型FLT3-ITD突变率不同,有M3型突变率较高的趋势;所检测到FLT3-ITD突变均为杂合突变,突变均在阅读框内;不同预后核型组FLT3-ITD突变阳性率不同,预后中等核型组突变率较高,达40.0 %(6/15);显示FLT3-ITD突变阳性者具有高白细胞、白血病细胞、完全缓解(CR)率低等临床特点。结论 FLT3-ITD突变阳性老年AML患者预后差,且多发生于预后中等核型组;FLT3-ITD突变检测在一定程度上可以弥补细胞遗传学的不足,有可能成为老年AML患者常规检测项目,以指导治疗判断预后。  相似文献   
3.
目的 研究骨髓间充质干细胞对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响及作用.方法 用人肺泡上皮细胞株(A549细胞株)与人骨髓间充质干细胞株(第3代hBMMSC株)建立Transwell非接触分层共培养体系,分4组:(1)空白对照组;PBS+A549; (2) LPS诱导组;LPS+A549; (3) BMMSC对照组:BS+A549+BMMSC; (4) BMMSC干预组:LPS+A549+BMMSC.采用Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测A549细胞凋亡率;Western blotting检测caspase 3、bcl-2和bax蛋白表达.结果 10 μg/mL LPS可体外诱导A549细胞凋亡;BMMSC干预组A549细胞凋亡率、caspase-3与bax蛋白表达水平明显低于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P<0.01);bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P<0.01).结论 与LPS诱导的A549细胞共培养,BMMSC能促进A549细胞表达抗凋亡蛋白bcl-2和抑制促凋亡蛋白caspase-3和bax的表达,具有抗细胞凋亡作用.  相似文献   
4.
目的研究血小板增多与假性高血钾之间的关系,建立修正公式对假性血钾水平进行修正。方法将52例血小板增多患者的血清钾与血浆钾差异值(K-difference,DK)、血小板数量(PLT)和血小板平均体积(MPV)作为重要变量进行回归分析。结果根据回归方程得到修正公式:血钾值=血清钾-血小板数量×0.001-0.009 (r=0.914)。结论该修正公式简单实用,准确可靠,可估算血小板增多患者的真实血钾水平。  相似文献   
5.
特发性嗜酸粒细胞增多症(idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES)亦称播散性嗜酸粒细胞增多症(disseminated eosinophilic disease).播散性嗜酸粒细胞胶原病(disseminated eosinophilic collage disease)是原因不明的嗜酸粒细胞持续增多(>1.50×109)6个月以上,并伴有脏器损害.  相似文献   
6.
血小板减少症患者血清促血小板生成素水平的检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨血小板减少症患者血清血小板生成素 (thrombopoietin ,TPO)水平与外周血小板计数(plateletcounts ,PLT)、骨髓巨核细胞计数的关系及临床意义 .方法 :ELISA法测定 5 0例不同病因血小板减少症患者血清TPO水平 ,同时用自动血细胞仪测定其PLT ,人工计数骨髓涂片上巨核细胞总数 ,以 2 0例健康人为正常对照 .结果 :原发性血小板减少性紫癜 (ITP)较正常对照组血清TPO略低 ,但差异无显著性 (P>0 . 0 5 ) ;继发性血小板减少症血清TPO明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0. 0 5 ) .相关分析表明ITP和继发性血小板减少症患者PLT与血清TPO浓度均呈负相关 (r =- 0 . 6 5 ,P <0 . 0 5 ;r =- 0 6 8,P <0 . 0 5 ) ;巨核细胞计数与血清TPO浓度也均呈负相关 (r =- 0 . 5 5 ,P <0. 0 5 ;r =- 0 . 5 8,P <0. 0 5 ) .结论 :检测血小板减少症患者血清TPO水平有助于区分不同原因所致的血小板减少症 .血清TPO水平同时受PLT、巨核细胞数双重调控 .  相似文献   
7.
目的检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达,探讨cyclin D1在CML中有无异常表达及其表达与病情进展和预后的关系。方法采用荧光实时定量PCR方法检测18例CML和16例良性血液病为对照组cyclin D1的表达。结果CML患者cyclin D1的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.001);加速期/急变期cyclin D1的表达水平明显高于慢性期,差异有统计学意义(P〈0.05)。cyclin D1表达的水平在对照组(0.1980)、CML慢性期(1.4002)、加速期/急变期(5.4540)之间呈明显的由低到高的上升趋势。结论cyclin D1在CML中有异常高表达,提示cyclin D1在CML中可能有癌基因的作用,其表达水平与CML患者的病情进展程度及预后有关。  相似文献   
8.
摘要:目的:了解急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者早期的凝血、纤溶相关指标的变化规律,评价并筛选具有临床指导价值的指标。 方法:测定ALI组与健康人对照组、ALI存活亚组和病死亚组患者血浆中凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、抗凝血酶活性(AT∶A)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)等凝血、纤溶相关指标,比较组间各指标的差异。分析凝血、纤溶相关指标与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)的相关性。 结果:ALI组血浆PT、APTT、TT及AT∶A分别为(10.6±3.8)s、(25.2±5.3)s、(10.2±3.3)s、(45±13.1)%,低于健康对照组(13.3±2.6)s、(34.5±6.2)s、(14.3±4.1)s、(95±19.2)%(P分别<0.05、0.01、0.05、0.01)。ALI组PAI-1、t-PA分别为(93.56±36.82)、(20.63±5.21)ng/mL高于健康人对照组(36.49±8.79)、(2.32±3.33)ng/mL(P均<0. 01)。存活亚组与死亡亚组D-D、PAI-1、t-PA、AT∶A均有显著性差异。PAI-1、t-PA与APACHEⅡ评分呈正相关(r分别为0.672、0.653;P均<0.01);AT∶A与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.717,P<0.01)。 结论:PT、APTT、TT、AT∶A、PAI-1、t-PA在ALI的发病过程中起重要作用,可作为早期诊断及指导治疗的辅助指标;AT∶A、PAI-1、t-PA是评估病情严重程度的监测指标;在ALI发病早期D-D、PAI-1及t-PA升高,AT∶A降低,是预后不良的预测指标。  相似文献   
9.
Chediak-Higashi综合征(Chediak-Higashi Syndrome,CHS)又称膜结构缺陷性白细胞异常,是一种以局部白化,白细胞胞质内出现异常粗大颗粒或包涵体(可能为巨大溶酶体)为特征的常染色体隐性遗传疾病,部分患者双亲有近亲婚配史.临床主要表现为:①易发感染;②白化病;③晚期可合并淋巴瘤而肝脏、脾脏及淋巴结肿大,贫血和有出血倾向[1].郝良纯等[2]报道近亲婚配家族史占33%,均以反复发热为特征性的首发表现,头发及皮肤逐渐变灰白色,肝大占81%,脾大占83%,眼部异常占100%,以及淋巴结大,神经症状等.外周血和骨髓均有特征性颗粒.多在确诊后(加速期)10年内死于反复的难治性感染及出血.作者在临床实践中发现Chediak-Higashi综合征1例,现报道如下.  相似文献   
10.
目的探讨急性髓细胞白血病(AML)FLT3-ITD基因突变与细胞遗传学关系.方法采用PCR-DHPLC方法检测60例初治AML患者骨髓单个核细胞FLT3-ITD突变;应用G显带技术进行核型分析.结果 60例初发AML中,FLT3-ITD突变阳性率为21.67%(13/60);10例对照组均未检测到该突变;不同预后核型组FLT3-ITD突变阳性率不同,预后中等核型组突变率较高40.0%(6/15),预后中等核型组FLT3-ITD突变阳性者外周血白细胞数、骨髓白血病细胞比例高于预后好核型组及预后差核型组(P〈0.01).结论 FLT3-ITD突变在AML中多发生于预后中等核型组,而且与预后不良相关;预后中等核型组FLT3-ITD突变阳性者具有外周血高白细胞、骨髓白血病细胞比例高的临床特点.FLT3-ITD突变检测在一定程度上可以弥补细胞遗传学的不足,有可能成为AML常规检测项目之一,有助于白血病的诊断及预后判断.  相似文献   
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