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1.
超声心动图对62例房间隔缺损封堵术后心功能变化的评价 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:应用超声心动图评价房间隔缺损(ASD)封堵术前后左、右心室功能的变化。方法:对62例成功施行经皮穿刺ASD封堵术的患者进行研究。所有患者在术前、术后1周及1个月分别进行超声心动图检查.观察心脏大小及功能的改变。结果:ASD封堵术后,左室舒张末期前后径、左室舒张末期容积、左室每搏量及左室射血分数增大,而左室收缩末期容积未见明显改变;右室舒张末期前后径、右室舒张末期容积、右室收缩末期容积、右室每搏量、右室射血分数及右室心肌工作指数均减小。结论:经皮穿刺ASD封堵治疗既可减轻右室容量负荷,改善右室功能,也可改善左室的收缩功能:超声心动图对ASD封堵前后心脏血流动力学评价及疗效的观察起了重要的作用。 相似文献
2.
沉默型动脉导管未闭的血流动力学特征及治疗探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨沉默型动脉导管未闭 (patentductusarteriosus ,PDA)的血流动力学特征及治疗。方法 对临床结合超声心动图诊断的 7例沉默型PDA病人进行心导管检查 ,术后 3个月、6个月及每年随访一次。结果 7例病人肺动脉平均压平均为 (16 0± 2 4 )mmHg ,肺循环和体循环血流量比 (Qp/Qs)为 1 0 8± 0 0 2 ,左向右分流量平均为 (0 32± 0 0 8)L/min ,左向右分流量占肺循环血流量比例平均为 0 0 98± 0 0 2 4。PDA最窄处平均直径为 (0 9± 0 2 )mm。 7例病人均未行外科手术和介入治疗。平均随访 9 5个月 (临床、心电图、超声心动图 ) ,未发现房室腔增大、肺动脉压增高 ,无感染性动脉内膜炎和心内膜炎发生。结论 沉默型PDA的左向右分流量很少 ,对病人的血流动力学影响小。沉默型PDA病人是否需要治疗尚无定论。 相似文献
3.
目的:检测CSX/Nkx2.5基因在大鼠胚胎心脏发育过程中的mRNA表达变化及其蛋白定位.方法:取大鼠胚胎d12、d15、d17、d19心脏,采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心脏组织中CSX/Nkx2.5基因mRNA的表达丰度,并应用免疫组化的方法对其进行定位分析.结果:在大鼠胚胎d12、d15、d17、d19心脏中,CSX/Nkx2.5 基因mRNA均有表达,且呈逐渐上调趋势;其蛋白主要表达于心房、心室、肌小梁等处心肌组织,而在心内膜、心外膜、瓣膜、流出道、大血管等处未见表达.结论:CSX/Nkx2.5 基因的表达随大鼠胚胎心脏的生长发育逐渐上调,且特异表达于胚胎心脏心肌细胞的细胞核,与心脏发育密切相关. 相似文献
4.
目的:观察锌指蛋白207基因(ZNF207)在P19细胞向心肌细胞诱导分化过程中表达水平的变化,探讨ZNF207基因与心肌细胞分化之间可能的关系.方法:体外培养P19细胞,应用0.9%二甲基亚砜(DMSO)诱导其向心肌细胞分化,采用RT-PCR技术在细胞分化成熟的不同时段检测P19细胞中ZNF207基因mRNA表达水平.结果:ZNF207基因在P19细胞向心肌细胞分化的过程中均有表达,随细胞分化成熟.该基因表达水平逐渐升高.经统计学分析发现,在分化第0~2天该基因表达无差异;第2~10天表达持续性增高,各时间点之间均有差异,差异均有统计学意义(P<0.05);第10~17天该基因稳定高表达,各时间点之间无差异.结论:ZNF207基因在P19细胞向心肌细胞分化过程中表达逐渐上调,可能有利于心肌细胞的分化和发育. 相似文献
5.
目的 探讨HCK基因在小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中的表达及HCK基因在维持胚胎干细胞未分化状态中的意义.方法 培养小鼠胚胎干细胞,并诱导其向心肌细胞分化.抽提其胚胎干细胞未分化及分化第2、4、6、8天的总RNA,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法对HCK基因mRNA的表达进行半定量分析;同时抽提胚胎干细胞未分化及分化第2、4、6、8天的总蛋白,应用Western-blot方法对HCK蛋白的表达进行半定量分析.采用SPSS 11.5软件进行统计学分析,P<0.05为有统计学差异.结果 HCK基因mRNA在未分化的胚胎干细胞(D0)及分化的第2天(D2)均有表达,而在分化的第4天(D4)开始已不能检测到有表达,HCK基因mRNA的表达水平随小鼠胚胎干细胞的分化呈急剧下调趋势;HCK蛋白的表达与mRNA的表达相一致,在小鼠胚胎干细胞的分化进程中逐渐下调,至第4天已基本检测不出.结论 HCK基因随着小鼠胚胎干细胞向心肌分化,表达呈下调的趋势,HCK基因可能在维持胚胎干细胞未分化状态中起重要作用. 相似文献
6.
目的:探讨介入封堵房间隔缺损(ASD)前后患者血浆内皮素1(ET-1)浓度的变化及其临床意义.方法:检测40例成功接受介入封堵治疗的ASD患者的术前、术后30 min和术后3天血浆ET-1浓度.结果:无论ASD患者的肺动脉压是否升高,其血浆ET-1的浓度均明显高于正常对照组;术前ASD患者血浆ET-1浓度与PASP、Qp/Qs和ASD最大伸展径呈正相关,r分别为0.868、0.746、0.670(P均<0.01);ASD患者术后30 min和术后3天的血浆ET-1浓度较术前明显下降,术后3天的血浆ET-1浓度较术后30 min进一步下降.结论:介入封堵ASD后,患者的肺血管内皮功能得到改善,血浆ET-1浓度的检测可以作为评价介入封堵ASD疗效的指标. 相似文献
7.
目的探讨对称型封堵器(SVSO)介入治疗膜周部室间隔缺损(PMVSD)的临床疗效。方法应用SVSO介入治疗63例PMVSD患者。结果手术技术成功率93.0%(58/63)。PMVSD直径5.1±1.9mm,PMVSD距主动脉瓣2.7±1.0mm,SVSO直径7.2±2.1mm。即刻封闭率94.8%。心律失常发生率23.8%(15/63例),心肌损伤2例,封堵器脱落1例,术后新发生的主动脉瓣关闭不全1例,右心室流出道梗阻1例。平均随访7.4±2.7个月,无残余分流、封堵器移位或破损及感染性心内膜炎等发生。结论应用SVSO介入治疗PMVSD疗效好、安全性高,但要高度重视其可能发生的并发症,尤其是要做好心律失常的防治。 相似文献
8.
目的:初步探讨经桡动脉入路行动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)介入封堵术的安全性和有效性,与常规经股动脉联合股静脉入路途径行PDA介入封堵术作比较。方法:选取2018年1—12月南京医科大学第一附属医院收治的32例PDA患者,随机分为两组,分别经桡动脉(16例)或经股动脉(16例)联合股静脉行PDA介入封堵术,比较两组的手术时间、X线曝光时间、术后卧床时间、并发症发生率及手术安全性。结果:32例患者全部成功完成介入封堵。两组手术时间、X线曝光时间及术后并发症的发生率相比无明显差异(P>0.05),桡动脉组患者术后卧床时间显著少于股动脉组(P<0.05)。结论:经桡动脉联合股静脉入路行PDA介入封堵术是一种安全、有效、经济的治疗方法,与经股动脉联合股静脉入路相比显著缩短卧床时间。 相似文献
9.
目的:随着经导管主动脉瓣置换术的发展,了解主动脉根部的解剖对于主动脉瓣瓣膜支架的选择和减少并发症是非常必要的?方法:34例主动脉瓣狭窄患者及39例正常对照行双源CT(Dual Source CT,DSCT)及经胸心脏超声(transthoracic echocardiography,TTE)检查,DSCT在斜冠状面及矢状面分别测量收缩末期及舒张末期主动脉根部各径线,瓣环直径和左室流出道直径?超声测量主动脉根部及左室流出道直径,并且和DSCT测量值对比?结果:主动脉瓣狭窄组左冠状动脉(left coronary ostia,LCO)高度?右冠状动脉(right coronary ostia,RCO)高度?冠状窦(sinus of Valsalva,SV)直径?左右冠状窦高度与对照组相比,差异无统计学意义;主动脉瓣狭窄组瓣环(aortic annulus,AA)直径?主动脉窦和升主动脉连接处(Sino-Tubular Junction,STJ)直径?升主动脉 (ascending aorta,AO) 直径?左室流出道 (left ventricular outer tract,LVOT) 直径?主动脉瓣和二尖瓣之间纤维结构(continuity fibrous,CF)距离,室间隔 (interventricular septum,IVS) 厚度明显比对照组大(P < 0.05)?主动脉瓣狭窄组及对照组收缩末期AA?SV?STJ?AO直径?IVS厚度明显比舒张末期大(P < 0.05),收缩末期LVOT直径明显比舒张末期小(P < 0.05)?主动脉瓣狭窄组及对照组AA及LVOT直径冠状面测量值均大于矢状面测量值?主动脉根部直径(AA?SV?STJ?AO)TTE测量值与DSCT测量值相比,相关性好(相关系数分别为r = 0.84,r = 0.87,r = 0.82,r = 0.82),差异均有统计学意义(P < O.05)?结论:主动脉瓣狭窄患者主动脉根部扩张?左室流出道变长扩张?室间隔变厚及冠状动脉变异较大,由于TTE的诊断作用有限,因此经导管主动脉瓣置换患者术前进行DSCT检查对于瓣膜支架的选择及减少并发症有重要意义? 相似文献
10.
目的探讨缬沙坦对过氧化氢(H2O2)致心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法用H2O2作用于新生SD大鼠心肌细胞,建立心肌细胞H2O2损伤模型。用缬沙坦预处理后,观察心肌细胞结构,测定心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平。结果缬沙坦提高心肌细胞过氧化损伤的细胞存活率(P〈0.05),减少损伤时LDH、MDA和NO的生成(P〈0.05)。结论缬沙坦通过抗氧化、抗脂质过氧化反应,对心肌细胞过氧化损伤起保护作用。 相似文献