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1.
自1959年Friedman等提出A型行为(性格)的人易患冠心病(CHD)以来,经过多年的论证,1978年美国心肺血液研究所确认A型性格是CHD的一个独立的危险因子。为进一步探讨A型性格与冠心病的相关性,本文通过对65例CHD患者的冠状动脉(冠脉)造影结果与性格类型的分布情况进行对照分析,  相似文献   
2.
目的观察胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法球囊导管损伤大鼠一侧颈总动脉,7天后体外培养受损血管的中膜平滑肌细胞,以损伤侧血管细胞为实验组,以对侧正常血管中膜平滑肌细胞为对照组;采用-αactin免疫细胞化学法进行细胞鉴定;在细胞的培养悬液中加入不同浓度的胰岛素样生长因子1受体抗体作用24 h,然后采用5-溴-2脱氧尿苷细胞增殖检测法检测细胞的增殖程度。结果大鼠颈总动脉球囊损伤后,体外培养的中膜平滑肌细胞表现出显著的增殖性(与对照组比较,P<0.01);胰岛素样生长因子1受体抗体可以显著抑制大鼠平滑肌细胞的增殖,呈现出浓度依赖性特征(组间比较,P<0.01)。结论胰岛素样生长因子1受体抗体具有抑制平滑肌细胞增殖的作用,有望用于治疗平滑肌细胞增殖性疾病。  相似文献   
3.
目的 构建交联聚乙烯亚胺(Polyethylenemine,PEI)衍生物PEI-Bu,研究其对大鼠肝细胞系BRL-3A的细胞毒性和转染效率.方法 以PEI 800Da为骨架,1,4-丁二醇二氯甲酸酯为连接剂制备聚合物PEI-Bu,用凝胶渗透色谱法(GPC)测定分子量,动态光散射法(DLS)测定PEI-Bu/pDNA复合物的粒径和Zeta电位,琼脂糖凝胶电泳考察其复合质粒DNA的能力.MTT法榆测PEI-Bu对BRL-3A的细胞毒性,以荧光素酶质粒作为报告基因,测定PEI-Bu/pDNA复合物在BRL-3A细胞中的转染效率.结果 GPC 测定分子量为Mw4289Da,多分散指数1.31,复合物的粒径为138-16lnm,Zeta电位为2.4-4.3mV,凝胶电泳表明在质量比大于1时 PEI-Bu 具有复合DNA的能力,在同一浓度下PEI-Bu的细胞的毒性小于PEI 25kDa (p〈0.01),PEI-Bu/pDNA在质量比为5时达到最高转染效率,高于PEl25kDa (p〈0.01).并与Lipofectamine2000 相当 (P〉0.05).结论 PEI-Bu对BRL-3A 细胞是一种低细胞毒性、高转染效率的非病毒基因载体,在肝细胞基因治疗领域中具有潜在的应用前景.  相似文献   
4.
尹小燕  胡萍  蔡文玮  盛净 《心脏杂志》2007,19(6):635-637,641
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对动脉粥样硬化(AS)大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄的影响。方法Wistar大鼠48只,随机分为3组:普通饮食组(普食组,n=6),高脂饮食组(高脂组,n=42)。高脂组又分为:G-CSF组(n=21)和生理盐水组(NS组,n=21)。高脂饮食后1个月用HE染色及透射电镜证明AS形成情况。G-CSF组和NS组分别于高脂饮食后1个月给予G-CSF或生理盐水干预6d,然后行左颈总动脉球囊损伤术,术后14、21、90d分别用扫描电镜、HE染色及图像分析观察血管内皮形成及内膜的增生情况。结果高脂组大鼠高脂饮食后1个月可见AS的早期改变,行球囊损伤后可见大鼠颈总动脉内膜逐渐增厚,但是G-CSF组明显小于NS组,G-CSF组损伤血管内皮较快恢复连续性,G-CSF组内膜与中膜面积比值(Ai/Am)远小于NS组(P<0.01)。结论G-CSF可以加速AS大鼠损伤血管的再内皮化、抑制血管损伤后再狭窄的发生。  相似文献   
5.
背景:一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道。目的:观察内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法:建立动脉粥样硬化Wistar大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz对照组和AdCMV-eNOS组,分别将PBS,AdCMV-lacz和AdCMV-eNOS体内转染至以上3组大鼠的损伤血管壁。转染2周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果与结论:AdCMV-eNOS组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA。3组大鼠转染后1和3个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz对照组(P〈0.01)。结果显示,eNOS基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。  相似文献   
6.
长期家庭氧疗对慢性阻塞性肺病急性加重期病情的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的观察长期家庭氧疗对慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期病情及疗效的影响。方法54例COPD急性加重期患者,其中28例为氧疗组,至少经过6个月以上的家庭氧疗,氧流量1~2 L/m in,吸氧时间(12.3±4.6)h/d,26例为对照组。比较两组患者咳嗽、咳痰、喘息及肺部哮鸣音评分、肺功能测定、血气分析、细胞免疫功能,并观察两组治疗1周后达到临床症状显著控制率。结果(1)急性加重期时,氧疗组咳嗽、咳痰、喘息、肺部哮鸣音评分较对照组低(P<0.05);(2)氧疗组氧分压(PaO2)、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较对照组高(P<0.05);(3)治疗1周后,氧疗组达到临床症状显著控制率较对照组高(P<0.05)。结论长期家庭氧疗可明显减轻COPD急性加重期患者的临床症状及缩短疗程,可能与氧疗患者细胞免疫功能升高、部分纠正低氧血症有关。  相似文献   
7.
颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的重要原因,颈动脉内-中膜厚度(IMT)的增加是颈动脉粥样硬化的早期表现,是评价缺血性脑血管病危险性的重要指标。血清C反应蛋白(CRP)作为炎症标志物是反映动脉粥样硬化慢性炎症过程的危险预测标志。本研究主要探讨他汀类药物阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉IMT及血清CRP的影响。  相似文献   
8.
目的:研究普伐他汀和阿司匹林对兔腹主动脉粥样硬化斑块CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响。方法:新西兰大白兔32只予高脂饲养16wk及腹主动脉球囊损伤术建立腹主动脉粥样硬化模型,分4组:P组(普伐他汀)、A组(阿司匹林)、A+P组(联合用药)与N组(不用药),分别予相应药物灌胃8wk。通过免疫组化检测比较各组兔腹主动脉粥样硬化斑块内CD40-CD40L表达、MMP-1、胶原及脂质含量变化,超声检测腹主动脉内膜-中膜厚度(IMT)改变,ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)变化,分析2药干预动脉粥样硬化斑块稳定性的机制。结果:用药各组兔腹主动脉斑块内CD40-CD40L表达较N组显著受抑,普伐他汀作用更显著(P组和A+P组均P<0.01);同时各用药组MMP-1的表达、IMT增厚及CRP增高较N组均得到明显抑制(P<0.01),P组和A+P组较N组斑块内脂质显著减少(P<0.01),胶原含量明显增加(P<0.01)。结论:普伐他汀和阿司匹林都可抑制斑块CD40-CD40L系统的表达,促进斑块的稳定性。普伐他汀促进斑块稳定的机制可能是多方面的。  相似文献   
9.
目的 观察犬急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗时应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对胰岛素敏感性的影响。方法 20条杂种犬制备AMI后溶栓再通模型,在溶栓时随机分为对照组(n=10)与卡托普利组(n=10)。手术前、开胸后、AMI时及血管再通后0、60、120、180min分别采血检测血糖、胰岛素、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、一氧化氮(NO)、肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)和红细胞膜上胰岛素受体(EIR),并计算胰岛素敏感性指数(ISI),观察上述指标的变化。结果 与AMI发生时相比,血管再通120min后,对照组的ISI和ATⅡ进一步升高,EIR和NO进一步减少(P〈0.05);而卡托普利组的ISI和ATⅡ逐渐降低,EIR和NO逐渐增多(P〈0.05)。卡托普利组CK-MB的升高程度明显小于对照组(P〈0.01)。结论 ACEI对AMI溶栓治疗时的胰岛素敏感性具有改善作用,这与其抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和减轻胰岛素受体、血管内皮功能及心肌受损有关。  相似文献   
10.
焦虑情绪对老年高血压病患者左室肥厚的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨焦虑情绪对老年高血压病患者降压疗效及左室肥厚的影响。方法 老年高血压病患者根据汉密顿焦虑量表(HAMA)测定,阳性分成 2组(A、B组),A组 38人;B组 34人;阴性为C组 3人。三组均口服氨氯地平降压治疗,每次 5mg,每日 1次,A组病例同时加用抗焦虑治疗,黛力新片10. 5mg,每日 1~2次。疗程均为 6个月。结果 A、B、C三组降压有效率分别为 89. 47%、67. 65%、82. 86%,有显著差异。C组降压治疗后左心室重量指数(LVMI)显著下降,与B组相比LVMI的下降有显著差异,加用抗焦虑治疗后A组LVMI亦显著下降,与B组比较有显著差异。结论 在伴有焦虑情绪的老年高血压病患者中,焦虑障碍可明显降低降压疗效,而抗焦虑治疗可以明显提高疗效,并且有助于改善伴有焦虑情绪的老年高血压病患者左室肥厚。  相似文献   
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