动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ的变化及其机制

 目的：探讨抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法：采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平;酶免疫法（EIA）测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果：动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低（P<005）,且与神经系统功能损伤程度呈负相关（P<005）,与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关（P<005）;同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高（P<001）,伴随免疫复合物含量增多（P<001）;流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化（P>005）,而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多（P<005）。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高（P<001）,而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平（P<005或P<001）。结论：AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。     

PEG-Asp、L-Asp治疗儿童急性淋巴细胞白血病的疗效及对患儿凝血功能的影响

目的 探讨培门冬酶(PEG-Asp)与左旋门冬酰胺酶(L-Asp)对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者凝血功能的影响。方法 选取我院2018年6月至2021年6月收治的急性淋巴细胞白血病患儿123例,根据治疗方法不同分为PEG-Asp组(51例)和L-Asp组(72例)。PEG-Asp组接受培门冬酶治疗,L-Asp组接受左旋门冬酰胺酶治疗,比较两组患儿治疗前后凝血功能的变化情况。结果 两组患儿在性别、平均年龄及初发病时白细胞等基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。PEG-Asp组与L-Asp组患儿用药5 d时APTT水平明显比用药前延长(P<0.05),FIB水平明显下降(P<0.05),到用药第10 d时APTT延长到顶峰(P<0.05),而FIB水平则降至最低值(P<0.05),PT和TT水平基本无变化。用药15 d时APTT和FIB水平在慢慢恢复(P<0.05),但APTT水平仍高于用药前,FIB水平仍低于用药前(P<0.05)。用药20 d时基本与用药前在同一个参考值内,PT和TT水平同样无变化。培门冬酶与左旋门冬酰胺酶对急性...     

外周血HLA-B27、T调节细胞及CD5＋B细胞在强直性脊柱炎过程中的意义

目的探讨强直性脊柱炎（AS）患者外周血CD4＋CD25＋CD127＋细胞（Treg细胞）、CD5＋CD19＋细胞（CD5＋ B细胞）、人类白细胞抗原B27（HLA-B27）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）变化特点及其临床意义。方法应用流式细胞术分析85例AS患者及36例健康对照者HLA-B27、Treg细胞、CD5＋B细胞百分率,全自动生化分析仪测CRP、魏氏法测ESR。结果约94％AS患者HLA-B27阳性。活动期AS患者Treg细胞百分率低于健康对照组、CD5＋B细胞百分率高于健康对照组;ESR、CRP均明显高于对照组。结论HLA-B27阳性表达与AS高度相关,Treg细胞百分率降低、CD5＋B细胞百分率升高可能是AS活动的原因。