全封闭型舰艇舱室微小气候的调查

全封闭型水面舰艇舱室内微小气候的优劣,不仅直接影响到舰员的身心健康,而且还影响指战员的工作效率。现将一艘全封闭型中型水面舰艇的某些居住和工作舱室的微小气候测试结果报告如下。     

生物组织微阵列芯片自动制备仪的研制

介绍了一种新型生物组织微阵列芯片自动制备仪的研制。分析了组织微阵列制备过程中的操作任务和实现目标,进行了制备仪的结构设计和各功能模块研究开发。制备仪从结构上分为蜡块承载定位模块和三工位操作模块,控制系统的组成有操作空间精密定位子系统,组织蜡块图像识别子系统,蜡块打孔填埋作业子系统等。研制成功的制备仪样机具备了图像自动识别、精密定位、自动打孔填埋等功能,实现了生物组织微阵列芯片的自动化制备。     

罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响

目的：探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法： 采用高脂喂养(40％脂肪、42％碳水化合物和18％蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ，35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，成模后随机分为2组：实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养，实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周；正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12％脂肪、60％碳水化合物和28％蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注，灌注液含100 μU胰岛素、3％BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L［3H］软脂酸，测定样品葡萄糖摄取量及［3H2O］计数，评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果： 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后，fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较，30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少［(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重，P<0.01］。葡萄糖氧化率由25％降至18％，脂肪酸氧化率由75％增加到82％；同时，心功能检查显示左室EDP明显增加［(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg，P<0.05］，-dp/dtmax降低［(550±57 vs 650±42) mmHg/s，P<0.01］，而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较，fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善［(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L，P<0.01］，血浆胰岛素减少(P<0.05)，FFA降低［(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05］；心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重，葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24％和76％，基本达到chow-fed组水平(P>0.05)；EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论： IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低，早期使用RSG改善IR，不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化，也有助于改善心功能。     

舰艇用防火漆热解气急性吸入毒性试验

目的 :观察舰艇用防火漆热解气小鼠急性吸入毒性。方法 :急性试验用鼠 6 0只 ,随机分为 6组 ,每组 10只 ,各组试验浓度呈等比级数 ,染毒柜为六面体的玻璃柜。启动热解气循环系统后 ,用煤气火焰烧烤干漆膜试样 ,直到全部炭化 ,小鼠在染毒柜内静式吸入 2h ,观察小鼠在染毒期间的活动情况 ,存活小鼠饲养观察 2周 ,解剖作病理检查。结果 :染毒后急性死亡小鼠以肺的急性损害为主要特征。存活小鼠镜下所见各脏器与正常对照组无明显差异。结论 :通过防火漆热解气小鼠急性吸入毒性试验 ,求得LC50 为 5 7.72mg/L ,舰艇用防火漆属低毒类。     

新型导弹驱逐舰舱室大气质量卫生学分析与评价

目的 :舰船作战性及居住性的要求及“全封闭”的环境特点 ,使舱室大气质量的卫生学分析与评价迫在眉睫。方法 :在随舰测定基础上 ,以水面舰艇舱室空气组份容许浓度标准为依据 ;应用人 -机 -环境系统工程理论 ,采用对比方法。结果 :分析归纳了舱室大气污染的主要途径及浓度变化规律 ;提出了舱室大气质量控制建议。结论 :该舰舱室大气质量符合标准。     

人肝癌细胞株VEGF/VEGFR的检测及意义探讨

目的：筛选血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）高表达肝癌细胞株，为进一步研究VEGF在肝癌治疗中的作用提供理论依据。并探讨VEGF受体在肝癌细胞株的表达及意义。方法：ELISA法及Western blot法分别检测人肝癌细胞株培养上清及细胞内VEGF蛋白的表达。免疫细胞化学方法检测VEGFR在人肝癌细胞中的表达。结果：5株肝癌细胞株均见VEGF蛋白表达，其中SMMC-7721的VEGF表达量最高，VEGF特异性受体Fit-1在HepG2、HHCC、SMMC-7721、Bcl-7402见阳性表达，KDR在HepG2、HHCC、Bel-7402、QGY-7701见阳性表达。结论：肝癌细胞株中VEGF表达量不尽一致，VEGF在肝癌发生发展中可能存在自分泌作用方式。     

肿瘤患者偏移的T细胞TCRBV表达谱在自体CIK细胞中的恢复

目的 研究肿瘤患者自体PBMC经体外诱导培养的CIK细胞群TCRBV亚家族表达的变化.方法 Ficoll密度梯度离心法分类人体外周血单核细胞(PBMC),经IFN-γ、OKT-3以及IL-2诱导培养,Trizol试剂提取总RNA,RT-PCR半定量分析24个TCRBV亚家族表达情况,流式分选平台分选CD3+ CD8+细胞和CD3+ CD56+细胞亚群.结果 诱导培养后的CIK中,分化的CD3+ CD56+细胞亚群比例占12.6％～41.7％.PBMC中弱表达或缺失的TCRBV亚家族,在CIK中上调或恢复表达.CIK细胞群中,CD3+CD8+细胞和CD3+ CD56+细胞亚群克隆组成无明显差异.结论 肿瘤患者自体PBMC体外诱导培养CIK细胞后,部分表达偏移的TCRBV亚家族能恢复表达,表明部分受损或被抑制的T细胞克隆在CIK培养中被激活并增殖.     

血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞TRPM7通道功能的影响

目的:研究心脏成纤维细胞(CFs)膜上的TRPM7通道的电生理特性。方法:将分离培养出来的乳鼠CFs用6种不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预至12h,分别测量各组胶原蛋白的表达水平,从而挑选出最佳诱导纤维化的AngⅡ浓度,最佳浓度的AngⅡ分别将CFs干预至5个不同的时间,记录相应的CFs膜上的TRPM7电流及各组的胶原蛋白水平。结果:诱导心脏纤维化最大的AngⅡ浓度是1nmol/L,最佳诱导纤维化浓度干预0,6,12,24,48h后CFs的TRPM7与胶原蛋白Ⅲ的表达水平最初升高,于12h达到最高水平,之后呈现递减水平,且在CFs膜上记录到的TRPM7内外向电流也呈现相应的先增加后降低趋势,与两种蛋白的表达水平正相关。结论:CFs膜上的TRPM7电流在AngⅡ的作用下,呈现先增加后减少的趋势,是AngⅡ介导CFs增殖与凋亡从而导致心脏纤维化的重要途径之一。     

大白鼠心室肌细胞ClC-2型氯通道的特性

目的研究在生理及病理条件下C lC-2型氯通道(简称C lC-2)的特性。方法以酶解法分离大白鼠心室肌细胞,先后用正常、改变渗透压以及不同的pH值的灌流液灌流,并采用膜片钳全细胞记录法观察心室肌细胞C lC-2通道的活性变化。结果①正常心室肌细胞的C lC-2通道具有电压依赖性。它在细胞膜超极化(-40~-100 mV)时激活,由C l-介导的一种内向整流电流(IC I,ir)。低渗时细胞膨胀会加速激活,增加电流强度。高渗时反之。它可以被9-蒽甲酸(9-AC)所阻断,但对乙拌磷1,2-二苯乙烯衍生物SITS不敏感。②当pH值从7.4升高到8.0时,IC l,ir强度减小;当pH值从7.4下降到6.8时IC l,ir强度明显增加。在pH值为5.5的时候,电流几乎为零。结论C lC-2通道介导的IC l,ir,在超极化、低渗、细胞肿胀及酸性环境下其电流强度明显增加。