雌激素抑制大鼠肝癌肺转移机制研究

目的探讨雌激素对大鼠肝癌肺转移形成的影响及其可能的机制。方法将雌性大鼠随机分为切除卵巢组、对照组、假手术组和去卵巢后加雌激素组,建立大鼠肝癌模型。诱癌20周后观察肿瘤发生、肺转移的情况;免疫组织化学法检测4组成瘤大鼠肝癌组织中雌激素受体α（ERα）、磷酸化雌激素受体α（P-ERα）、肝细胞生长因子（HGF）和白介素6（IL-6）的表达;半定量逆转录聚合酶链反应法检测 ERα、HGF 及 IL-6的 mRNA 水平。结果切除卵巢组大鼠肝癌肺转移发生率明显高于其他3组（P ＜0.05）;大鼠肝癌肺转移发生率越高,肝癌组织中 HGF、IL-6的蛋白及分子水平表达越高（P ＜0.05）,而 ERα的蛋白及分子水平表达越低（P ＜0.05）。结论雌激素可能通过下调 HGF 和 IL-6的表达来抑制肝癌肺转移的发生。     

肝细胞癌患者血清HGF表达及临床意义

肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)作为肝细胞分裂原,在肝癌的进展可能起到重要的作用.我们研究80例肝癌中HGF的表达情况,现分析报告如下. 资料与方法     

内科胸腔镜对胸腔积液的诊断价值

本文回顾分析我呼吸内科自2006年8月至2009年12月不明原因胸腔积液患者共81例,探讨内科胸腔镜对胸腔积液的诊断价值。1资料和方法1.1一般资料:我科自2006年8月至2009年12月采用可弯曲内科电子胸腔镜诊断不明原因的胸腔积液81例。     

复方苦参注射液联合白细胞介素2治疗老年肺癌恶性胸腔积液的临床观察

目的观察复方苦参注射液联合白细胞介素2(IL-2)治疗老年肺癌恶性胸腔积液的疗效和不良反应。方法 60例老年肺癌恶性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组,治疗组:每周1次胸腔内注入复方苦参注射液30mL+IL-2 200万U+生理盐水20mL+2%利多卡因针5mL,连用4周。对照组:每周1次胸腔内注入IL-2 200万U+生理盐水20mL+2%利多卡因针5mL,连用4周。4周后观察两组的疗效、生活质量(KPS评分)及不良反应。结果复方苦参注射液联合IL-2治疗老年肺癌恶性胸腔积液的有效率为86.7%,明显优于单用IL-2组63.3%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组Karnofsky评分中>70分组,治疗组明显高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05);在不良反应中,治疗组除发热以外,胸痛、恶心、呕吐等不良反应的发生率明显较对照组减少,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方苦参注射液联合IL-2治疗老年肺癌恶性胸腔积液疗效肯定,能提高患者生活质量,不良反应少,是治疗老年肺癌恶性胸腔积液的理想选择。     

生理性雌激素对大鼠肝癌生成的保护作用

目的 观察生理性雌激素在化学性诱导大鼠肝癌生成过程中的作用.方法 将5周龄雌性SD大鼠192只分成4组:诱癌对照组(n=46)、假手术组(n=47)、去卵巢组(n=50)、去卵巢+雌激素组(n=49).联合应用二乙基亚硝胺(DEN) 和N-亚硝基吗啉(NMOR) 建立诱导性大鼠高转移肝癌模型,去卵巢+雌激素组大鼠使用生理剂量雌激素进行干预.诱癌20周后,分析各组大鼠肿瘤生成、发展、转移和生存情况.结果 诱癌20周后,去卵巢+雌激素组大鼠肝癌生成率(44.44%)、肺转移率(20.00%)和肝肿瘤平均直径(0.39±0.24)cm均低于去卵巢组(分别为92.59%、65.21%和(0.95±1.22)cm,差异有统计学意义(P<0.05);实验终点前去卵巢+雌激素组死亡大鼠生存时间(79.54±4.14)d也显著长于去卵巢组(59.54±8.31)d(P<0.05).结论 生理性雌激素抑制大鼠肝癌的生成、发展和转移.

Abstract：

Objective To examined the effect of estrogen, at physiological concentrations, on our established hepatocellular carcinoma (HCC) rat model induced by diethylnitrosamine and N-nitrosomorpholine. Methods Female Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups (group 1, control; group 2, sham-operated; group 3, ovariectomy; group 4, ovariectomy+estrogen) with treatment of a single i.p. injection of diethylnitrosamine (100 mg/kg body weight) and following N-nitrosomorpholine (100 ppm) in drinking water for 20 weeks for establishment of the rat HCC model. Physiological estrogen was administered by 17α-ethynylestradiol at a dose of 30 μg/kg body weight, and those in group 2 were treated with saline after initiation of liver carcinogenesis. Results The incidence of HCC (44.44%), the lung metastasis rate (20.00%) and the mean liver nodules (0.39±0.24) cm were reduced in group 4 than in group 3 [92.59%, 65.21%, (0.95±1.22) cm respectively] (P<0.05); The survival time in group 3 was significantly shorter than in group 4 (P<0.05). Conclusion Estrogen, at physiological concentrations, may reveal a protective role in hepatocarcinogenesis.     

脾氨肽联合小剂量罗红霉素对支气管扩张稳定期疗效观察

目的:观察脾氨肽联合小剂量罗红霉素对支气管扩张稳定期治疗效果. 方法:选取2011年1月至2013年10月本院收治的80例支气管扩张患者,随机分为治疗组与对照组,对照组给予祛痰平喘等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用罗红霉素及脾氨肽口服冻干粉连续应用6月,观察1年内患者外周血T细胞亚群分析、肝功能及肺功能检查,并行呼吸困难指数( mMRC )评分及急性加重情况. 结果:治疗组6个月疗程患者外周血CD4+,CD4/CD8水平高于对照组;肺功能好于对照组;呼吸困难指数( mMRC)评分也好于对照组,随访1年治疗组急性加重次数较对照组明显减少( P<0.05). 结论:小剂量罗红霉素联合脾氨肽治疗支气管扩张,有良好的疗效,并且未见明显副反应.     

肝癌患者血清、癌组织中IL-6表达及其性别差异

目的观察肝细胞癌（肝癌）患者血清及癌组织中IL-6的表达及其性别差异。方法采用ELISA法检测不同性别肝癌患者术前及健康者外周血血清中的IL-6,免疫组化法检测肝癌组织中的IL-6。结果肝癌患者术前血清IL-6中位水平为4.82 pg/ml,健康者为2.31 pg/ml,两者比较,P〈0.01;男性肝癌患者血清IL-6水平为4.96pg/ml,女性为3.87 pg/ml,两者比较,P〈0.05。血清IL-6水平以3.51 pg/ml为cut-off值,诊断肝癌的敏感度与特异度分别为88.9%、87.5%;血清IL-6水平≥3.51 pg/ml者多为男性、肿瘤直径较大、血管内癌栓、肿瘤无包膜患者（P均〈0.05）。肝癌组织中IL-6阳性率为77%（69/90）,其中男性患者为84%（56/67）,女性患者为57%（13/23）,两者比较,P〈0.05。结论肝癌患者血清IL-6水平比正常健康者明显升高,男性肝癌患者血清及癌组织中IL-6的表达均高于女性患者。     

重度颅脑损伤继发迟发颅内血肿预后质量关联分析

目的探讨重度颅脑损伤继发的迟发颅内血肿的临床特点、治疗方法和预后情况。方法回顾性总结我院收治的重度颅脑损伤患者98例临床资料。结果老年人（〉60岁）术后出现迟发性颅内血肿并发症比例为52.1%,脑部挫伤和蛛网膜下腔出血患者术后出现迟发性颅内血肿并发症比例分别为41.7%、37.5%,高血压患者术后出现迟发性颅内血肿并发症比例为79.2%,均明显高于未出现并发症患者相应比例（P〈0.05）。结论重度颅脑损伤患者在开颅手术治疗后存在较高的颅内血肿发生率,发病危险因素包括年龄、高血压、蛛网膜下腔出血和脑挫伤,对于存在危险因素的重度颅脑损伤患者治疗过程中应密切监视,提高治疗预后效果。     

细胞信号转导转录因子4与肺部疾病

<正>1.STAT4基因的特性在用干扰素(IFN)对细胞基因表达诱导的研究中发现细胞信号转导转录因子(STAT)STAT1,STAT2后,STAT家族迄今为止发现有STATlα、STAT1β、STAT2、STAT3α、STAT3β、STAT4、STAT5a、STAT5b及STAT6共9个成员。     

去势对化学诱导大鼠肝细胞癌发生发展的影响

目的 探讨去势对化学诱导大鼠肝细胞癌(HCC)发生发展的影响.方法 将100只5～6周龄SPF级SD大鼠(雌雄各半)均分为雌性去势组、雌性对照组、雄性去势组、雄性对照组.建立二乙基亚硝胺联合N-亚硝基吗啉诱导的SD大鼠HCC模型,分别观察去势对大鼠HCC发生和转移的影响.结果 雌鼠去势后HCC发生率显著升高(11/11比5/14),雄鼠去势后HCC发生率显著降低(3/10比12/12),差异均有统计学意义(P值均=0.001).去势可显著促进雌鼠HCC的生长(P=0.013)及侵袭转移(P=0.036),雄鼠去势则无此效应.雄性对照组、雄性去势组、雌性对照组、雌性去势组大鼠首发肝硬化的时间分别为8、12、16、12周,首发HCC的时间分别为16、20、20、16周,去势可促进雌鼠的癌变进程、减缓雄鼠的癌变进程.结论 性激素影响大鼠HCC的发生、发展和转移,其中雌激素的影响更大.