Effects of Insulin Treatment on Intracellular Lipid Metabolism in Liver of Diabetic Rats

Withtherecognizedneedforstrictglycemiccontrolinthepreventionofcomplications,strate giesforaggressivetreatmentmustbeputintoeffect.Hence,theuseofinsuliniswiderandwi der,somuchastheearlyuseofinsulinisempha sized.Asitiswildlyknownthatinsulinisalipo genesishormone,andtype2diabetesarefrequent lyassociatedwithfattyliver,thisstudywasthere foredesignedtoexploretheeffectsofinsulintreat mentonhepaticintracellularlipidcontentandlipidmetabolisminliverinhigh fatfeedingtype2dia beticratsandthepossiblemechani…     

外周血白细胞水平与2型糖尿病的相关性研究

目的　探讨外周血白细胞水平与 2型糖尿病的相关性。方法　分析了 178例初诊的2型糖尿病患者和 85例正常对照者的体重指数 (BMI)、外周血白细胞 (WBC)和糖脂代谢指标。结果　 2型糖尿病组WBC、BMI、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS) ,甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)均高于对照组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,而胰岛素敏感性指数 (ISI)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)降低 (P <0 .0 5 ) ;Spearman相关分析显示WBC与BMI(r =0 .16,P <0 .0 5 )、FBG(r =0 .17,P <0 .0 5 )、TG(r =0 .2 0 ,P <0 .0 1)、LDL(r =0 .17,P <0 .0 5 )等正相关 ,而与ISI(r =-0 .3 4,P <0 .0 1)和HDL(r =-0 .18,P <0 .0 5 )负相关 ;多元逐步回归分析显示FINS、2小时血糖 (P2hBG)、ISI、TG和HDL是白细胞升高的独立危险因素。结论　白细胞升高与 2型糖尿病糖脂代谢异常相关 ,慢性炎症可能参与了胰岛素抵抗和 2型糖尿病的发生。     

CD68巨噬细胞在腰椎间盘突出组织中的分布及其意义

目的:研究CD68巨噬细胞在不同类型腰椎间盘突出组织中的分布及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测40例(男27例,女13例)退变腰椎间盘和8例(男3例,女5例)特发性脊柱侧凸腰椎间盘髓核组织中CD68的表达。将获得的数据进行统计学分析。结果:腰椎间盘突出破裂型组和未破裂型组CD68表达阳性分别为18例,13例。8例特发性脊柱侧凸腰椎间盘组织中CD68阳性表达1例。结论:CD68巨噬细胞参与了腰椎间盘突出症的发病,但与突出严重程度无关。     

非诺贝特对高脂喂养的糖尿病大鼠骨骼肌UCP3基因表达的影响

目的观察长期高脂喂养对糖尿病(DM)大鼠骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)基因表达的影响以及非诺贝特治疗后其表达的变化。方法Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组(NC)、DM正常饮食组(DN),DM高脂饮食组(DH)和DM高脂饮食非诺贝特治疗组(DHF)。10wk后留取空腹血浆测定血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和胰岛素,同时测定骨骼肌细胞内TG和FFA,RT-PCR法测定骨骼肌UCP3 mRNA表达。结果与NC组和DN组相比,DH组大鼠血浆和肌肉内FFA和TG均明显升高,骨骼肌UCP3基因表达明显增加(P<0.01),胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)明显升高(P<0.01)。给予非诺贝特后可以明显改善上述异常(P<0.01),同时观察到骨骼肌内UCP3基因表达较DH组明显增加(P<0.01)。结论高脂喂养可增加糖尿病大鼠血浆脂质水平,引起肌肉组织内脂质沉积,导致胰岛素抵抗(IR)。非诺贝特有降低血浆脂肪酸水平和肌肉内脂质沉积,改善胰岛素敏感性的作用,其作用可能与增强UCP3基因表达有关。     

ADAMTS-4在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义

目的 探讨ADAMTS-4在退变的腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义. 方法 应用免疫组织化学方法检测40例(男27例,女13例)退变的腰椎间盘和8例(男3例,女5例)特发性脊柱侧凸腰椎间盘髓核组织中ADAMTS-4蛋白的表达.将获得的数据进行统计学分析. 结果 40例实验组髓核组织中32例表达阳性,8例对照组中均无阳性表达.ADAMTS-4在退变腰椎间盘髓核中的表达明显增加(χ2=10.53,P<0.005). 结论 髓核中ADAMTS-4的表达增强可能是腰椎间盘退变的重要因素之一.     

外周血白细胞与糖尿病肾病进展关系的研究

将473例肌酐正常的2型糖尿病肾病（DN）患者根据尿白蛋白／肌酐分为微量白蛋白尿组（DNl组,246例）和大量白蛋白尿组（DN2组,227例）,结果显示,DN2组WBC、单核细胞、CRP较DNl组显著增加[（6．8±1．7）×109／L比（6．3±1．5）×109／L,（0．49±0．23）×109／L比（0．32±0．21）×109／L,（4．1±1．1）mg／L比（1．7±0．3）mg／L,均P〈0．05]。多元线性回归分析显示,WBC、单核细胞、LDL—C和淋巴细胞是尿白蛋白／肌酐升高的独立影响因素。     

糖尿病大鼠胰岛中激素敏感性脂肪酶表达和活性的变化

观察糖尿病大鼠胰岛中激素敏感性脂肪酶(HSL)和甘油三酯(TG)的变化,发现高脂饮食的糖尿病大鼠胰岛内脂质含量、HSL的表达和活性明显高于正常对照组(均P＜0．05),降低血糖不仅减少胰岛中TC的含量,而且HSL的表达和活性也下降。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素泵治疗撤泵后不同降糖方案远期疗效观察

目的 观察血糖明显升高的初诊2型糖尿病经2周短期胰岛素泵强化降糖,继之以不同降糖方法治疗,1年后远期疗效的比较.方法 32例血糖明显升高的初诊2型糖尿病患者经胰岛素泵强化治疗2周后,按照胰岛素使用剂量进行分组:未用药组[胰岛素总量＜ 0.3 U/(kg·d),8例]仅予生活方式干预,口服降糖药组[胰岛素总量为0.3 ～0.4 U/(kg·d),13例]应用口服降糖药,胰岛素组[胰岛素总量＞ 0.4 U/(kg·d),11例]应用门冬胰岛素30早、晚2次皮下注射.观察1年后三组的血糖控制情况、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性.结果 三组2周胰岛素泵治疗期间胰岛素用量比较差异有统计学意义[胰岛素组(580.00±21.45)U、口服降糖药组(447.00±20.48)U、未用药组( 267.50±34.54)U,P＜0.05].1年后三组空腹C肽(FCP)、稳态模型评估法胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均较胰岛素泵治疗前明显升高(P＜0.05),糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较胰岛素泵治疗前明显下降(P＜0.05),但1年后三组间FCP、糖负荷后2hC肽(2hCP)、HOMA-β、HbA1c、HOMA-IR比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血糖明显升高的初诊2型糖尿病患者早期胰岛素泵强化治疗后可获得良好的治疗效果,其后续降糖方案无论采取何种治疗方式,仍可维持良好的血糖控制、改善胰岛β细胞功能及增强胰岛素敏感性.     

416名新诊断的中老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛素敏感性表征的分析

目的　比较新诊断的老年2型糖尿病(T2DM)患者与中年糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛素敏感性表征的异同点。　方法　将416 名 40 岁以上新诊断的 T2DM患者分为两组, 其中40~60岁(中年组)222例,60岁以上(老年组)194 例。分别测量血压(BP)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、检测糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验、胰岛素分泌曲线、尿白蛋白及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)等。按HOMA IR和HOMA βcell公式,计算糖负荷 30 min净增胰岛素/净增葡萄糖比值。　结果　初诊的老年T2DM患者与中年患者相比,其WHR、收缩压明显较高(P<0.05~0.01),而 BMI、葡萄糖刺激 2 h后的胰岛素分泌明显较低(P<0.05~0.01),同时空腹血浆TC、TG、LDL C、HDL C的水平也明显低于中年组(P均<0.01)。老年组有较高的胰岛素抵抗指数(P<0.05)和较低的β细胞分泌指数(P<0.01)及初期分泌指数(P<0.01)。　结论　与中年发病的糖尿病患者相比,老年糖尿病患者存在明显的 IR及胰岛素分泌缺陷,其 IR的主要表征为中心型肥胖、高血压、微量白蛋白尿。     

胰岛β细胞游离脂肪酸受体1表达对胰岛素分泌的影响

目的研究高脂、罗格列酮和非诺贝特对体外培养的β细胞瘤细胞系NIT-1细胞游离脂肪酸受体1（FFAR1）mRNA表达和胰岛素分泌功能的影响。方法将NIT-1细胞随机分为正常组（NC组）、高脂组（PA组）、高脂加罗格列酮组（RG组）、高脂加非诺贝特组（FF组）体外培养48 h,用放免法检测细胞基础胰岛素分泌（BIS）及葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）水平,酶法检测胞内甘油三酯（TG）含量,RT-PCR技术检测细胞内FFAR1 mR-NA水平。结果与NC组比较,PA组GSIS降低,细胞内TG含量增多,FFAR1 mRNA表达明显上调。与PA组比较,RG、FF组GSIS增强,细胞内TG含量减少;RG组FFAR1 mRNA表达与之接近,FF组则明显减少,接近NC组水平。结论高脂对β细胞的毒性作用部分是通过上调FFAR1 mRNA表达所致;非诺贝特可通过抑制这种作用保护β细胞功能;罗格列酮对β细胞功能的保护作用与之无关。