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1.
磷脂酶A2激活在鼠急性缺血性脑损伤中的作用机制 总被引:14,自引:2,他引:12
目的 探讨急性脑缺血后脑组织内磷脂酶A2(PLA2)激活及细胞内[Ca^2 ]i与脑损伤的关系,为预防和治疗急性缺血性脑损伤提供理论基础和新的思路。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分5组(假手术组、缺血30、60、90、120min组),测定脑组织PLA2活力、脑细胞[Ca^2 ]i、脑含水量及缺血120min组脑组织PLA2表达量的改变。结果 脑缺血120min脑组织PLA2活性、[Ca^2 ]i、脑含水量较假手术组明显升高,并与时间呈正相关,缺血120min后脑组织中出现sPLA2-ⅡAmRNA表达,且cPLA2-ⅣmRNA表达水平较假手术组明显增强。结论 磷脂酶A2激活参与了脑缺血后神经细胞内钙超载及脑损伤的整人病理过程。 相似文献
2.
磷脂酶A2激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨磷脂酶A2(PLA2)激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用。方法 将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,测定PIA活力、脑细胞游离ca^2 浓度、脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果 尼莫地平可使缺血后脑细胞游离ca^2 浓度、PIA2活性及脑组织含水量明显降低,但对脑缺血后脑组织PIA2mRNA表达降低不明显。结论 PIA2激活参与了急性脑损伤的病理过程,尼莫地平能抑制PLA2活性、降低细胞游离ca^2 浓度,减轻脑水肿的病理改变,对缺血性脑细胞损害有一定的保护作用。 相似文献
3.
血浆渗透压是维持机体内环境稳定因素之一,危害疾病状态可致血浆渗透压增高,血浆渗透压增高与疾病的种类、病死率、血糖、血乳酸有密切的联系。为加强对该病的认识和防治,我们就31例小儿高渗血症总结分析如下。1临床资料11一般资料本组31例,男22例,女9例... 相似文献
4.
5.
临床实习中医学生的心理素质教育 总被引:3,自引:0,他引:3
一名合格的医学生不仅需要有丰富的专业知识、精湛的专业技能 ,更需要具备多种潜能 ,如应变能力、抗挫折能力、心理相容能力、创新能力、医患沟通及交际能力 ,因此 ,对临床实习的医学生应该有这方面的能力训练 ,尤其是心理素质能力的训练。我们在临床带教实践中 ,不断总结经验 ,对提高医学生心理素质方面进行了一些探索。1加强实习管理 ,提高医学生临床基本技能1.1加强理论知识教育 :医学生的教育 ,不仅需要专业知识 ,而且更需要非专业理论知识教育。医学生进入临床实习后 ,教务处组织各科总住院医师带教培训 ,选定临床带教老师 ,制定教学计… 相似文献
6.
目的 探讨白藜芦醇苷(PD)对内毒素休克大鼠肺组织中磷脂酶A2(PLA2)的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组:单纯手术组(A)、内毒素休克组(B)、PD治疗组(C)和PD预防组(D)。采用酸式滴定法检测肺组织中PLA2活性,RT-PCR法检测SPLA2-ⅡA的基因表达。结果 PD可抑制内毒素所致的PLA2活性增高及sPLA2-ⅡAmRNA表达增强,减轻肺损伤的程度,并且预防性应用的效果优于治疗效果。结论 PD可通过抑制PLA2的活性增高和基因表达增强,从而对内毒素休克大鼠的肺脏具有保护作用。PD可能是一种PLA2抑制剂。 相似文献
7.
脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusioninjury, CIRI)是由兴奋性(氨基酸)中毒、氧化应激、细胞内钙超载、炎症反应和细胞凋亡(AP)等多种因素参与的病理过程. 相似文献
8.
9.
尼莫地平对急性缺血性脑损伤的干预机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨尼莫地平对急性缺血性脑损伤的保护作用。方法:将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组,缺血组及尼莫地平干预组。测定脑组织PLA2活力,脑细胞内游离Ca^2 浓度,脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果:尼莫地平可使缺血后脑细胞内游离Ca^2 浓度,PLA2活性及脑组织含水量明显降低。但对脑缺血后脑组织PLA2mRNA表达降低不明显。结论:尼莫地平能抑制PLA2活性,降低细胞内游离Ca^2 浓度,减轻脑水肿病理改变,对缺血性脑细胞损害有一定保护作用。 相似文献
10.
内毒素休克性肺损伤与IFN-γ/IL-4失衡 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨内毒素休克肺损伤与TH1/TH2平衡的关系.方法:采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,用ELISA法检测其外周血单个核细胞(PBMC)产生IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4比值.结果:与正常对照组相比,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN-γ水平,IFN-γ/IL-4比值明显升高(P<0.05;P<0.001),而IL-4水平差异无显著性(P>0.05),肺组织病理切片显示大鼠发生ALI.结论:LPS休克肺损伤时,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡. 相似文献