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1.
环维黄杨星D对实验性脑缺血的保护作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:探讨环维黄杨星D(Cycloirobuxiure D,CVB-D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及PC12细胞缺氧性损伤的保护作用。方法:采用线栓法制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型和连二亚硫酸钠(Na2S2O4)引起的PC12细胞缺氧损伤模型,探讨CVB-D对模型大鼠神经行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数的影响,以及其对PC12细胞缺氧样损伤的保护作用。结果:CVB-D能降低模型大鼠神经行为学评分、脑梗塞率、脑指数、脑含水量,抑制Na2S2O4造成的PC12细胞缺氧样损伤,降低LDH的漏出,增加细胞存活率。结论:CVB-D对实验性脑缺血有保护作用。 相似文献
2.
西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的研究西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响。方法腹主动脉部分狭窄术致心肌肥厚,采用试剂盒测定Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ ATPase的活力及羟脯氨酸的含量,SDS-PAGE检测MMPs的活力。结果 模型组ATPase活性降低更加明显,羟脯氨酸的含量明显增加,MMPs活力明显增强。西红花酸能显著提高心肌组织的ATPase活力,降低胶原的含量,抑制MMPs的活力。结论西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用,抑制MMPs的活性可能是其作用机制之一。 相似文献
3.
4.
太子参多糖对LPS诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究太子参多糖对LPS诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用.方法:取新生1~3d的sD大鼠乳鼠制备原代培养心肌细胞,以50ng/ml LPS复制心肌细胞损伤模型,通过细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力(MSDH)、乳酸脱氢酶(LDH)外漏率、台盼蓝染色率、一氧化氮合酶(NOS)分型及NO研究太子参多糖对LPS诱导原代培养心肌细胞损伤的保护作用,分析其可能的作用机制.结果:太子参多糖能显著提高LPS诱导的心肌细胞损伤导致MSDH活力的降低、降低LDH外漏率及台盼蓝染色率,提高cNOS表达,降低eNOS表达与NO含量.结论:太子参多糖对LPS诱导心肌细胞损伤具有一定的保护作用,其作用机制与NOS的分型表达相关. 相似文献
5.
6.
目的:优选丹参素钠-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)缓释微球的处方工艺并考察其药剂学性能。方法:采用W/O/O型乳化溶剂挥发法制备丹参素钠-PLGA微球,以载药量、包封率及收率为考察指标,通过单因素试验优选处方工艺,并考察其体外释药性能。采用激光粒度分析仪、扫描电子显微镜和X射线衍射法对该微球进行表征。结果:选取内水相体积300μL,PLGA质量浓度125 g·L~(-1),二氯甲烷-丙酮(3∶7),外油相为液体石蜡200 m L,加入正己烷6 m L,0.25%司盘80为乳化剂,1 400 r·min~(-1)搅拌4 h。丹参素钠-PLGA微球平均载药量(20.71±1.42)%,平均包封率(63.27±1.70)%,平均收率(99.10±0.83)%,体外累积释放率达98%需要120 h。平均粒径(71.72±1.71)μm,表面圆整光滑,内部含有蜂窝状孔洞。部分药物可能以晶体状态分散于载体材料中。结论:W/O/O型乳化溶剂挥发法成功制备了丹参素钠-PLGA微球,优选的处方工艺稳定合理,可为丹参素钠制剂的开发提供参考。 相似文献
7.
目的 探讨黑树莓花色苷(ROAs)对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 MTT法检测3.75、7.50、15.00、30.00、60.00 μg·mL-1的ROAs作用24、48 h对HepG2细胞存活率的影响,确定ROAs的给药条件;含高糖(4.5 g·L-1)、高胰岛素(1.0×10-7、1.0×10-6、1.0×10-5、1.0×10-4 mol·L-1)的DMEM培养基培养HepG2细胞24或48 h,采用葡萄糖氧化试剂盒检测每孔上清液中葡萄糖水平,计算每孔细胞葡萄糖消耗量,确定IR细胞模型的建立条件;HepG2细胞分为对照组、模型组、二甲双胍(阳性药,0.01 mol·L-1)组和ROAs(7.5、15.0、25.0、30.0 μg·mL-1)组,除对照组外,各组细胞培养24 h后建立IR模型,模型建立后药物处理24 h,试剂盒法检测葡萄糖消耗量,HE染色评价细胞形态学改变。结果 选择7.5、15.0、25.0、30.0 μg·mL-1作为ROAs后续给药质量浓度,给药时间为24 h;HepG2细胞IR模型建立条件为:含高糖(4.5 g·L-1)、高胰岛素(1.0×10-4 mol·L-1)的DMEM培养基培养24 h。与对照组比较,模型组细胞葡萄糖的消耗量明显降低,具有统计学差异(P<0.001);与模型组比较,质量浓度为15.0、25.0、30.0 μg·mL-1的ROAs组细胞葡萄糖消耗量均显著增加,具有统计学意义(P<0.05、0.001)。与对照组比较,模型组细胞的形态不固定,细胞核圆形,胞浆不成型,脂滴明显增多;ROAs对HepG2细胞的胞浆形态有改善作用并且使脂滴明显减少。结论 ROAs能够改善高糖、高胰岛素诱导的HepG2细胞IR。 相似文献
8.
西红花酸对去甲肾上腺素所致原代培养心肌细胞能量代谢和凋亡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究西红花酸对去甲肾上腺素(NE)诱导原代培养心肌细胞能量代谢障碍和细胞凋亡的保护作用。方法1 μmol·L-1 NE损伤原代培养的心肌细胞,检测细胞培养上清液的LDH、心肌细胞ATPase、线粒体琥珀酸脱氢酶(MSDH)的活力,线粒体膜电位的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,观察西红花酸保护作用。结果模型组细胞培养上清液LDH增加,心肌细胞MSDH和ATPase的活力降低,线粒体膜电位降低,心肌细胞凋亡率增加。西红花酸明显降低培养上清液LDH增加,提高MSDH和ATPase的活力、线粒体膜电位的水平,对心肌细胞的凋亡具有明显的保护作用。结论西红花酸对NE所致的心肌细胞能量代谢障碍和凋亡具有明显的保护作用。 相似文献
9.
目的:研究阿司匹林对氧化低密度脂蛋白( ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞( HAEC)损伤的保护作用及对p-Akt/eNOS信号系统的影响。方法:体外传代培养HAEC,分为空白对照组、模型组及阿司匹林组,建立ox-LDL(150 mg/L,24 h)诱导的 HAEC细胞损伤模型,阿司匹林组在建模前用阿司匹林预处理1 h,利用MTT法检测HAEC存活率、LDH外漏率分析细胞损伤,测定细胞培养上清液一氧化氮( NO)含量,蛋白印迹法及RT-PCR方法检测p-Akt、eNOS蛋白及mRNA表达。结果:与空白对照组比较,ox-LDL诱导损伤后细胞MTT值显著降低,LDH外漏明显增加,内皮细胞NO分泌与释放减少,p-Akt、eNOS的蛋白及mRNA表达下调,阿司匹林干预后能显著改善上述指标。结论:阿司匹林对ox-LDL诱导的HAEC损伤具有保护作用,其机制可能与其调控激活p-Akt/eNOS信号通路密切相关。 相似文献
10.
目的:研究木豆枝叶的化学成分。方法:采用结晶、重结晶、正相硅胶色谱、ODS、Sephadex LH-20葡聚糖凝胶柱、MCI柱、大孔树脂柱及HPLC等技术对木豆枝叶进行分离纯化,并采用核磁共振氢谱、碳谱及质谱等波谱学方法对所得到的化合物进行结构鉴定。结果:从木豆枝叶醇提物中分离得到11个化合物,分别鉴定为:叶黄素(1)、3β,23,28-trihydroxy-12-oleanene-23-caffeate(2)、3β,23,28-trihydroxy-12-oleanene-3β-caffeate(3)、白桦脂醇(4)、5,22-二烯-7-酮-3β-羟基豆甾烷(5)、7-oxo-β-sitosterol(6)、(22E,24R)-ergosta-4,6,8(14),22-tetraen-3-one(7)、alternamide B(8)、n-butyl-β-D-fructofuranoside(9)、leonuriside A(10)、(2S)-1-O-heptatriacontanoyl glycerol(11)。结论:化合物1~11均为首次从该植物中分离得到。 相似文献