奥美沙坦对大鼠树突细胞抗原递呈功能作用的研究

目的:探讨奥美沙坦对大鼠树突细胞（dendritic cells,DCs）抗原递呈功能的影响。方法:取雌性Lewis大鼠髓源DCs,加入奥美沙坦（终浓度10 μmol/L）和等体积的DMSO,分别记为奥美沙坦修饰的DCs（olmesartan modified dendritic cells,OLM-DCs）和未经奥美沙坦修饰的DCs（control DCs,Con-DCs）。使用流式细胞仪分别测定DCs表面CD80、CD86和MHC Ⅱ平均荧光强度（mean fluorescence intensity, MFI）及DCs中IL-10和TGF-β的表达。OLM-DCs和Con-DCs分别与卵白蛋白（OVA）致敏的淋巴结CD4 + T细胞共培养,流式细胞仪检测T淋巴细胞增殖,ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ、IL-10水平。 结果:奥美沙坦抑制了DCs表面MHC Ⅱ分子的表达,促进了IL-10的产生。与Con-DCs组比较,OLM-DCs抑制了T淋巴细胞增殖反应和IFN-γ的产生。结论:在体外,奥美沙坦能够诱导产生耐受性DCs,后者能够抑制T淋巴细胞增殖、抑制Th1细胞因子的水平。     

依达拉奉对海人酸致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响

目的本实验观察依达拉奉对海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠66只,体质量240±20g,实验动物随机分为3组:1假手术组(n=6)右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;2KA模型组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)。3依达拉奉组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)后,即刻给予依达拉奉10mg.kg-1.d-1腹腔注射。模型组和依达拉奉组均设定5个时间点,分别为5min、6h、24h、72h、7d,每个时间点6只大鼠,于预订的时间点断头取脑,分离左侧海马,检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果假手术组各个时间点SOD活性及MDA含量均无明显变化(P>0.05);模型组于KA注射后6h可见SOD活性下降,MDA开始升高,于3d SOD活性降至最低(P<0.01),MDA升至最高(P<0.01),随后SOD活性开始回升,MDA开始下降,于7d时SOD活性恢复至基线水平;依达拉奉组于6⁷2h时间段内SOD活性明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),MDA含量明显低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论依达拉奉有效地升高KA致痫大鼠海马神经元的SOD活性并降低MDA生成,从而提高机体的抗氧化应激能力,减轻神经元的损伤,对神经元具有保护作用。     

不同剂量A型肉毒素治疗痉挛性脑性瘫痪的临床研究

目的：探讨应用肌电图引导注射不同剂量的A型肉毒素治疗小儿痉挛性脑性瘫痪的临床效果。方法选取河北省人民医院2010年5月至2012年5月收治的痉挛性脑性瘫痪患儿共114例,分为A、B、C 3组,每组38例,应用肌电图进行引导定位,分别给予不同剂量的A型肉毒素于痉挛肌内注射,并配合康复训练,应用粗大运动评定量表（GM FM ）对患儿运动功能进行评价,应用改良Ashworth痉挛量表对患儿肌痉挛程度进行评价,并用儿科生活质量调查表（PedsQL）4．0对患儿健康生活质量进行分析。结果3组患儿治疗后期GMFM 评分均明显增加,改良Ashworth分级减轻与治疗前比较其差异均有统计学意义（P＜0．05）;不同剂量间A型肉毒素组治疗后GMFM 评分、改良Ashworth分级比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。3组患儿间PedsQL4．0生理领域、心理领域得分比较差异均无统计学意义（P＞0．05）,儿童自评及家长报告量表生理领域一致性较好,而心理领域一致性较差。结论应用肌电图定位行肌内注射A型肉毒毒素可明显改善脑性瘫痪患儿的各项指标,不同剂量间疗效无显著差别,PedsQL 4．0通用核心量表可用于评价患儿健康生活质量水平。     

高胆固醇血症患者LDL—R基因第4外显子XspI位点多态性与血清Hs-CRP的关系及意义

目的探讨高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体（LDL．R）基因第4外显子XspI住点多态性与血清超敏C反应蛋白（Hs-CRP）的关系及意义。方法用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术结合DNA测序技术检测1250例高胆固醇血症患者和1200例健康体检者LDL．R基因第4外显子的XspI酶切位点多态性;按基因型分组,用动态定时散射比浊法检测各基因型Hs—CRP的浓度,对两者关系进行分析;同时检测各组的血脂指标。结果与健康对照组比较,高胆固醇血症组血清Hs-CRP明显升高,HDL-C降低（P均〈0．05）;根据LDL—R第4外显子处是否有XspI酶切位点,分为X＋X＋、X＋X-、X-X-3种基因型,X-X-组、X＋X-组、X＋X＋组血清Hs—CRP水平依次升高（P均〈0．05）;多元线性回归分析显示,基因型和胆固醇水平是Hs—CRP水平的独立影响因素。结论高胆固醇血症患者血清Hs-CRP水平升高,LDL-R基因X＋X＋基因型Hs—CRP水平升高,LDL-R基因第4外显子的XspI位点多态性可能通过影响Hs-CRP水平促进高胆固醇血症。     

脑源性神经营养因子与癫痫研究进展

癫痫发作后 ,脑内BDNF的表达升高 ,其在时间和地域分布上有一定规律 ,这与其维持神经元存活和再生的功能紧密相关 ;BDNF对癫痫动物模型的痫性发作有阻止作用 ;痫性发作后 ,BDNF的表达受到多种分子的影响     

原发性低颅压综合征导致复视1例

<正>患者,男,23岁,因头痛、头昏、头胀1个月,复视1周入院。1个月前患者无明显诱因出现头痛、头昏、头胀,呈持续性,伴恶心、呕吐、耳鸣,立位时上述症状加重,卧位时减轻,在当地医院查头颅CT,未发现异常。给予尼莫地平、曲马多等药物治疗,头痛无减轻。1周前出现视物成双,以向右视时较明显,向左视时复视消失。无视力下降、无肢体活动障碍、无饮水呛咳及吞咽困难。病前无颅脑外伤、脱水及腰穿史。无糖尿病史。以"复视待查"收入院。入院查体:T 36.5℃,P 80次/min,R 16     

癫痫持续状态和慢性癫痫对大鼠学习记忆和情感行为的影响

目的探讨急慢性癫痫发作对大鼠认知功能的影响。方法戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫持续状态(SE)和慢性癫痫(CEP),用交替电刺激Y迷宫试验、Morris水迷宫试验、抬高迷宫试验和旷场试验检测大鼠学习记忆和情感行为变化。结果SE大鼠致痫后近期水迷宫逃避潜伏期延长(P<0.05),平台象限搜寻时间百分比降低(P<0.01),穿越平台区域次数减少(P<0.05)Y迷宫选择错误总数增多(P<0.05);抬高迷宫开放臂中逃避时间延长(P<0.05),进入次数增多(P<0.05);旷场活动的格子数、站立次数及粪便颗粒数均减少(P<0.05)。远期均恢复正常。CEP大鼠致痫后近期水迷宫部分时段逃避潜伏期延长(P<0.05),远期恢复正常,Y迷宫选择错误总数近期和远期均增多(P<0.05)抬高迷宫开放臂中逃避时间和进入次数及旷场活动格子数、站立次数和粪便颗粒数与对照组相比均无明显差别(P>0.05)。结论癫痫持续状态可导致大鼠短期学习记忆功能受损和情感行为异常慢性癫痫引起的学习记忆能力降低持续时间较长,对情感行为无明显影响。交替电刺激Y迷宫在检测癫痫大鼠学习记忆功能方面可能较Morris水迷宫更灵敏。     

他汀类药物相关肌肉症状的研究进展

他汀类药物通过甲羟戊酸途径影响胆固醇代谢,可以有效防治心脑血管疾病,是抗动脉粥样硬化的一线用药。近年来随着他汀的广泛应用,药品不良反应的相关报道也逐渐增多。其中,骨骼肌相关不良反应是导致患者用药依从性下降的首要原因,造成药效不能保证,不仅增加了心脑血管事件发生率,还严重影响患者肌肉强度和日常生活活动能力。文章就他汀相关...     

白芍总甙对局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症信号表达的影响

目的观察白芍总甙对局灶性脑缺血(Focal Cerebral ischemic,FCI)大鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)基因表达的作用。方法参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉梗死(MCAO)模型,将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组,溶剂组,白芍总甙低、高两个剂量组,采用RT-PCR法检测缺血灶周围脑组织TLR4基因表达水平。结果生理盐水组TLR4基因相对表达均明显高于假手术组(P<0.01);白芍总甙中高剂量组TLR4相对表达量明显低于生理盐水组(P<0.01)。结论生理盐水组大鼠缺血灶周围脑组织TLR4基因高表达,白芍总甙对TLR4表达有抑制作用,这可能是其抗炎作用的机理之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对癫痫大鼠海马神经元凋亡的影晌

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对致痫大鼠的神经保护作用及可能机制。方法给予戊四氮（PTZ）致痫大鼠每日腹腔注射bFGF（bFGF组，n=36）、生理盐水（NS组，n=36），分别于痫性发作后6h、12h、24h、48h、3d、5d处死取脑，切片进行bcl-2、caspase-3染色，用原位末端标记（TUNEL）方法检测海马神经元凋亡细胞。结果痫性发作6h后两组海马CA1、CA3区的bcl-2、caspase-3、TUNEL染色阳性表达差异无统计学意义（P〉0．05）；12～48h表达逐渐增强，bFGF组bcl-2、TUNEL的表达显著高于NS组，bFGF组caspase-3的表达显著低于NS组（P均〈0．01）；3d后表达减弱，bFGF组与NS组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论bFGF能显著减轻癫痫所致的海马神经元凋亡，提示可能通过调控bcl-2和caspase-3基因的表达发挥作用。