19例神经型地方性克汀病患者免疫状态的初步测定

本文对19例地克病患者进行免疫学测定,测定血清中免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)及外周血EaRFC、EtRFC及淋巴细胞转化率。结果表明三种免疫球蛋白在正常范围和出现增高的异常改变,在免疫球蛋白增高的变化中,以IgG的增高为明显。文献报告地克病患者血清中抗甲状腺球蛋白抗体明显高于正常人,     

对危重患者垂体甲状腺轴功能的研究

本文报告了危重患者垂体—甲状腺功能变化,其结果是循环血中T_3降低、T_4降低、T_3u增加、rT_3升高、TSH正常为特点的“低T_3综合征”。虽然rT_3无较强的生物活性,但系甲状腺激素代谢主要控制点,因而测定rT_3具有较大的临床意义。如rT_3超过100ng/dl或T_3/rT_3比值低于1提示预后不良。     

格雷夫斯病发生plummer指甲一例

患者女、40岁,1985—12—25以多食、多汗、消瘦3个月之主诉入院。同年9月初,患者自觉多食善饥,多汗,2周后出现心悸、乏力、活动后气短,食量增至1kg/d,大便次数增多,2～3次/d,成形,体重逐日下降。2个月后自觉眼球突出,手颤抖,且发现双手中指及无名指指甲与甲床分离、退缩。既往患过乙型肝炎。查体:血压15.99/9.33kPa,脉搏100次/min,呼吸22次/min,体温36.5℃。神志清楚,发育良好,消瘦。皮肤潮湿被汗。周身浅表淋巴结不肿大,眼周水肿,眼球突出,眼征(+),巩黄(一)。甲状腺I°大,无血管杂音。两肺清,心界不大,心音亢进,心率100次/min。腹软,肝助下0.5cm,Ⅱ度,脾未及,手颤(+)。双手中指及无名指指甲与甲床分离,指甲退缩,远端甲下有泥土样黑褐色沉积物,以双侧无名指为著。辅助检查:血尿     

甲状旁腺功能减退症患者血维生素D代谢物检测的临床意义

目的：探讨甲状旁腺功能减退症（简称甲旁减）患者维生素D代谢障碍的原因．方法：我们采用放射免疫法、竞争蛋白结合法、放射受体法测定了23例甲旁减及20例健康成人血甲状旁腺素（PTH）、25（OH）D3、1．25（OH）2D3水平．结果：甲旁减病人血PTH明显低于正常人,甲旁减病人组在口服维D2情况下,血25（OH）D3明显高于正常组,而1．25（OH）2D3低于正常组．结论：甲旁减病人因缺少生成1．25（OH）2D3所必需的促激素PTH,肾脏即使在服用维生素D2所致高水平的25（OH）D3状态下,也不能生成足量的、适应体内需要的1．25（OH）2D3,故临床治疗本病应首选1．25（OH）2D3制剂。     

心钠素在慢性肺心病中的改变

应用持异的放免方法测定表明,肺心病急性加重期患者血浆心钠素水平明显高于正常人,分别为937±89.9pg/ml和410±39.9pg/ml(P<0.01),而且随着心功能不全和水肿的加重,心钠素含量亦逐渐增加;肺心病组血浆心的素水平与PaO_2呈负相关(r=-0.63,P<0.01)。上述结果的产生是机体对于缺氧、肺动脉高压和容量负荷过重情况下的反射性代偿反应,由此推测,心钠素在肺心病的发病和防治上可能具有一定的作用。     

甲状腺不肿大的Graves病

本文对50例住院 Graves 病患者进行了甲状腺肿大与否的观察,50例中有7例甲状腺不肿大(占14%),此7例患者年龄均在40岁以上,临床症状明显,BMR 增高,血 T_3、T_4水平显著增高。文章对 Graves 病患者甲状腺肿大与否的机制进行了讨论。     

甲状腺功能减退致心包积液及心肌酶改变26例分析

目的 分析甲状腺功能减退(甲减)导致心包积液及心肌酶改变患者的临床特征.方法 选择26例甲减并发心包积液及心肌酶改变患者,分析其临床表现及实验室检查结果 ,探讨心包积液量与心肌酶改变的关系.结果 (1)临床表现:甲减表现有畏寒、乏力(26例),体质量增加、食欲减退、皮肤姜黄、双下肢非凹陷性水肿(20例),月经紊乱(18例),皮肤粗糙、毛发稀疏缺乏光泽、呆钝(16例);心脏损害的表现有心音低钝(18例)、活动后心悸、气短(6例)及心律不齐(3例).(2)22例患者有心包积液,24例有心肌酶改变,且心包积液量与心肌酶改变无相关性(rs=-0.0778,P＞0.05).经过8周的治疗,甲减症状明显改善,心电图、X线胸片及心脏超声心动图检查亦恢复正常,甲状腺功能及心肌酶水平恢复正常.结论 甲减可致心包积液及心肌酶改变,对于不明原因的大量心包积液及严重心肌酶改变但心包填塞症状不明显的患者,应考虑到甲减的可能.     

神经型克汀病20例脑电图分析

儿童神经型地方性克汀病脑电图的表现国内报导很少,现将我们1979年12月收入病房的神经型地方性克汀病患者分析如下:临床资料本文20例患者中男女各10例,年龄分布:9—10岁6例,11—15岁11例,16岁2例,23岁1例。病人诊断依据:1.发生在地甲病流行区并从同一大队选出的患者;2.有典型临床表     

糖尿病周围神经病变的机制及康络素对其疗效的观察

本文从代谢障碍方面探讨了糖尿病周围神经病变的发生机制,认为糖尿病周围神经病变是由于葡萄糖的活化障碍及脂肪代谢障碍引起,包括山梨醇旁路代谢增强,肌醇代谢障碍。并观察了康络素能促进神经的生长,使神经细胞功能早日恢复;它能进入细胞膜,使胞膜上的 Na~+—K~+—ATP 酶活化;还具有周围神经镇痛作用。     

糖尿病合并糖尿病足患者血浆肾上腺髓质素的变化

目的：探讨血浆肾上腺髓质索（ADM）的改变及血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化与糖尿病合并糖尿病足的关系。方法：糖尿病合并糖尿病足和单纯糖尿病患者各40例（A、B组）与健康对照者30例（对照组）均采用放射免疫分析法测定血浆ADM、ET、AngⅡ的含量，化学比色法测定NO含量，比较血浆ADM含量的改变及与其它因素的相关性。结果：血浆ADM、ET、AngⅡ含量，A组明显低于B组和对照组（P〈0．01），血浆NO含量亦明显下降（P〈0．05）。A组血浆ADM、ET、AngⅡ略呈正相关。结论 长期高血糖损害血管内皮细胞，使ADM、NO减少，而ET、AngⅡ升高。糖尿病合并糖尿病足时各种血管活性物质都明显减少，在糖尿病足形成发展中发挥不良作用。