釉基质蛋白促进牙周组织再生及在口腔科的临床应用★

学术背景：自从发现釉基质蛋白具有诱导牙根部无细胞性牙骨质形成并诱导牙周组织再生的作用以来，越来越多的学者对釉基质蛋白的作用机制及其应用价值展开深入研究。 目的：综述釉基质蛋白促进牙周组织生理性再生的机制及其之间的相互作用，为牙周组织工程寻求实验依据。 检索策略：应用计算机检索万方、维普1997-01/2006-12相关文献，检索词“釉基质蛋白，牙周组织再生”，限定文献语言种类为中文。同时计算机检索PubMed、BlackWell数据库1997-01/2006-12相关文章，检索词“Enamel Matrix Proteins，periodontal regeneration”，限定文献语言种类为English。手工检索美国化学文摘（CA）、美国《工程索引》、荷兰《医学文摘》（EM），初检索文献195篇，其中机检174篇，手检21篇。包括中文97篇，英文98篇。对资料进行初审，纳入标准：实验研究文章中采用随机、盲法、对照等条件的限制；观察对比研究、经验总结、个案报告等不同文献无限制条件。排除标准：研究目的与本综述目的无关、重复研究的文献。对所得文献进行提炼，按上述标准纳入中文7篇，英文25篇。 文献评价：对于初检索文献195篇，阅读标题和摘要进行初筛，排除因研究目的与本研究无关者17篇，内容重复性的研究22篇，保留156篇中英文文献进一步分析。其中动物实验和在体、离体、细胞学实验76篇，综述、述评、讲座类文献14篇，系统评价/Meta分析8篇，临床研究58篇。最终纳入32篇文章进行综述。 资料综合：牙周组织再生是牙周病学研究中的一个难点。传统的一些治疗方法难以达到生理性的牙周再生。自发现釉基质蛋白可诱使牙囊细胞向成牙骨质细胞方向分化并在根表面形成无细胞性牙骨质以来，国内外学者做了大量研究，结果表明釉基质蛋白能有效诱导牙周组织的再生，且这种再生组织的结构和功能更接近于健康的牙周组织，并且再生过程也与牙周组织的胚胎发育过程类似。这些研究和报道均肯定了釉基质蛋白对牙周组织再生的活性，且试图从不同角度对其机制进行阐释。近年来随着研究的深入和技术方法的发展，发现釉基质蛋白具有更多的功能，因而关于其作用机制及应用的研究也越来越多。 结论：釉基质蛋白在牙周病和牙创伤的治疗方面具有广阔的临床应用前景，但其具体机制仍有待深入研究、其远期临床效果也有待观察。     

口腔正畸患者牙周疾病的影响因素及OPG、炎症因子、PLI对其的预测价值分析

目的探讨口腔正畸患者牙周疾病的影响因素及骨保护蛋白(OPG)、炎症因子、菌斑指数(PLI)对其的预测价值。 方法选择本院行口腔正畸的106例患者,根据患者是否患有牙周病分为牙周病组47例及对照组59例。比较两组患者牙周龈沟液中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、OPG、RANKL/OPG、炎症因子水平及牙周状况。采用Logistics回归分析患者发生牙周病的影响因素,采用ROC分析各指标对牙周病发生的预测价值。 结果治疗后,两组患者较治疗前RANKL、RANKL/OPG、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、牙龈指数(GI)、出血指数(SBI)及PLI水平均升高,OPG水平下降(P＜0.05)；但牙周病组RANKL、RANKL/OPG、CRP、IL-1β、IL-6及PLI水平较对照组高,OPG水平较对照组低(P＜0.05)。OPG、CRP、IL-1β及PLI为患者发生牙周病的影响因素。OPG、CRP、IL-1β及PLI均对预测患者发生牙周疾病具有较高的灵敏度及特异度,且联合诊断价值最高。 结论OPG、CRP、IL-1β及PLI水平为患者牙周病发生的影响因素,且联合诊断价值最高。     

釉基质蛋白促进牙周组织再生及在口腔科的临床应用

学术背景:自从发现釉基质蛋白具有诱导牙根部无细胞性牙骨质形成并诱导牙周组织再生的作用以来,越来越多的学者对釉基质蛋白的作用机制及其应用价值展开深入研究.目的:综述釉基质蛋白促进牙周组织生理性再生的机制及其之间的相互作用,为牙周组织工程寻求实验依据.检索策略:应用计算机检索万方、维普1997-01/2006-12相关文献,检索词"釉基质蛋白,牙周组织再生",限定文献语言种类为中文.同时计算机检索PubMed、BlackWell数据库1997-01/2006-12相关文章,检索词"Enamel Matrix Proteins,periodontal regeneration",限定文献语言种类为English.手工检索美国化学文摘(CA)、美国<工程索引>、荷兰<医学文摘>(EM),初检索文献195篇,其中机检174篇,手检21篇.包括中文97篇,英文98篇.对资料进行初审,纳入标准:实验研究文章中采用随机、盲法、对照等条件的限制;观察对比研究、经验总结、个案报告等不同文献无限制条件.排除标准:研究目的与本综述目的无关、重复研究的文献.对所得文献进行提炼,按上述标准纳入中文7篇,英文25篇.文献评价:对于初检索文献195篇,阅读标题和摘要进行初筛,排除因研究目的与本研究无关者17篇,内容重复性的研究22篇,保留156篇中英文文献进一步分析.其中动物实验和在体、离体、细胞学实验76篇,综述、述评、讲座类文献14篇,系统评价/Meta分析8篇,临床研究58篇.最终纳入32篇文章进行综述.资料综合:牙周组织再生是牙周病学研究中的一个难点.传统的一些治疗方法难以达到生理性的牙周再生.自发现釉基质蛋白可诱使牙囊细胞向成牙骨质细胞方向分化并在根表面形成无细胞性牙骨质以来,国内外学者做了大量研究,结果表明釉基质蛋白能有效诱导牙周组织的再生,且这种再生组织的结构和功能更接近于健康的牙周组织,并且再生过程也与牙周组织的胚胎发育过程类似.这些研究和报道均肯定了釉基质蛋白对牙周组织再生的活性,且试图从不同角度对其机制进行阐释.近年来随着研究的深入和技术方法的发展,发现釉基质蛋白具有更多的功能,因而关于其作用机制及应用的研究也越来越多.结论:釉基质蛋白在牙周病和牙创伤的治疗方面具有广阔的临床应用前景,但其具体机制仍有待深入研究、其远期临床效果也有待观察.     

老年高血压合并缺血性卒中患者冠状动脉微血管功能障碍及与心脑血管事件的关系

目的 评估老年高血压合并缺血性卒中患者冠状动脉微血管功能障碍(CMD)发生情况及其与不良心脑血管事件(MACCE)风险的关系。方法 纵向队列研究。纳入2018年1月至2021年12月在张家口市第二医院住院的老年高血压合并缺血性卒中患者108例为卒中组,按照倾向性评分匹配法,依据1∶3选择基线资料匹配的未合并缺血性卒中的324例老年高血压患者为对照组。比较两组的基线临床资料。超声心动图计算冠状动脉血流速度储备(CFVR),将CFVR<2.5 cm/s定义为CMD。随访截至2023年2月,主要观察MACCE情况,包括全因死亡、非致死性急性冠状动脉综合征、心力衰竭入院和非致死性卒中。Pearson相关性分析评估CFVR与心功能的关系,Kaplanmeier生存分析评估两组的MACCE发生风险,Cox风险比例回归分析评估CFVR与发生MACCE的相关性。结果 432例老年高血压患者,女性207例(47.9%),年龄平均为(70.3±10.9)岁。两组的基线资料相似,具有可比性(均为P>0.05)。但卒中组患者的CMD更常见,表现为CFVR更低,CFVR<2.5 cm/s比例更...     

口腔种植体周围细菌病原菌分布及影响因素分析

目的 分析口腔种植体周围细菌感染的临床特征、病原菌分布特点及影响因素。方法 选取2018年1月1日～2022年6月30日河北北方学院附属第一医院口腔科接诊的种植牙患者378例,通过调阅电子病历或自制调查表,收集患者临床资料、病史及病原菌分布情况等。检测患者种植体周围健康状态,主要包括探诊深度、临床附着丧失、探诊出血指数。对口腔种植体周围细菌感染患者,采样前去除患者牙龈上的软垢及菌斑,采集种植体周围龈沟底部标本进行分离培养,采用全自动微生物分析仪进行病原菌鉴定。采集患者龈沟液样本,采用酶联免疫吸附试验法使用IL-7A水平试剂盒检测龈沟液样本IL-7A水平。绘制受试者工作特征曲线预测龈沟液IL-17A表达水平对种植体周围细菌感染的诊断价值,采用单因素及二元Logistic回归分析口腔种植体周围细菌感染的影响因素。结果 本次研究中42例患者口腔种植体周围发生细菌感染,感染率11.11%。感染组患者与未感染组患者的平均年龄、种植体修复治疗时间对比差异无统计学意义(P>0.05),两组患者的探诊深度(PD)水平、临床附着丧失(CAL)水平、探诊出血(BOP)指数,感染组患者均高于未感染组患...     

乳牙反畸形268例临床分析

目的分析乳牙反的病因并做好早期预防。方法对268例乳牙反的患儿详细进行家族史、哺乳方式、口腔不良习惯、乳尖牙磨耗程度等资料的采集,分析乳牙反的病因并提出有效的预防措施。结果不良的人工喂养姿势和口腔不良习惯是乳牙反的主要病因。     

渗透树脂对漂白过的早期牙釉质龋的治疗效果研究

目的 评价渗透树脂对漂白过的早期牙釉质龋的治疗效果。方法 135个牛切牙标本浸入到脱矿液中24 h,形成白垩色斑点损伤后,随机均分成3组（n=45）：漂白组用40%的过氧化氢漂白、渗透组用渗透树脂处理、漂白渗透组用40%的过氧化氢漂白后再以渗透树脂处理,所有样本pH循环28 d以模拟口腔状况。分别测定白垩色斑点病损前（基础值）、病损后和实验后牙釉质的颜色和显微硬度（SMH）和表面显微硬度恢复率（SMHR）。计算出3组颜色变化［ΔE（病损后-基础值）、ΔE（实验后-基础值）、ΔE（实验后-病损后）］,并利用扫描电镜评估渗透组和漂白渗透组的渗透情况。结果 3组病损前和病损形成后的SMH差异无统计学意义,实验后SMH 及SMHR均呈渗透组＞漂白渗透组＞漂白组的变化趋势（P＜0.05）。渗透组和漂白组的ΔE（实验后-基础值）和ΔE（实验后-病损后）差异有统计学意义（P＜0.05）,漂白组高于渗透组,但仍明显不如漂白渗透组的整体美白效果。扫描电镜下可见漂白渗透组树脂渗透比较均匀,固化树脂材料之间有不同的超微结构。结论 在树脂渗透前采用漂白处理能有效提高显微硬度并且提高美白效果。     

渗透树脂和氟化物对早期牙釉质龋治疗效果的比较

摘要： 目的 比较渗透树脂和氟化物治疗对早期人工牙釉质龋治疗的效果。方法 60 颗完好的牛切牙样本制成牙釉质标本并浸入到脱矿液中 24 h 制成牛切牙釉质龋。随机数字表法分为 4 组 （n=15）： CON （对照） 组, 浸润在人工唾液; DF 组, 每天 0.05% 氟化钠处理; WF 组, 每周涂布 2% 氟化物凝胶; IC 组, 渗透树脂处理。处理结束后, 分别测量各组样本 4 周、 8 周及再次脱矿后表面的显微硬度及 4 周后的渗透深度。结果 显微硬度评估显示, 各组基线值 （白斑病变形成后） 差异无统计学意义 （P＞0.05）, 经过治疗后, IC 组第 4 周, DF 组、 WF 组第 8 周显微硬度值达到最高峰, IC 组在各个时间段均明显高于其他组 （P＜0.05）。4 周后各组渗透深度的百分比显示, DF、 WF、 IC 组均明显高于对照组 （P＜0.01）, IC 组的渗透深度百分比均明显高于 DF 组和 WF 组 （P＜0.05）, DF 组和 WF 组间差异无统计学意义 （P＞0.05）。结论 对早期牙釉质龋渗透树脂, 渗透百分比明显高于氟化物治疗。     

miR-199a调控IGF1表达对机械刺激下成骨细胞分化的影响

目的： 探讨微小RNA（miR）-199a在机械牵张力刺激下MC3T3-E1细胞中的表达变化及其对牵张力刺激MC3T3-E1细胞成骨分化的作用机制。方法： 对体外培养的MC3T3-E1细胞加载12%牵张力0、3、6、12和24 h后,利用碱性磷酸酶（ALP）活性检测试剂盒检测ALP活性,实时荧光定量PCR检测骨钙素（OCN）、成骨细胞特异性转录因子Osterix（OSX）、Runt相关转录因子2（Runx2） mRNA和miR-199a的表达。将MC3T3-E1细胞分为对照组、牵张力组、牵张力+miR-NC组和牵张力+miR-199a组,加载12%牵张力和转染miR-199a模拟物后,观察miR-199a和OCN、OSX、Runx2 mRNA及蛋白表达以及ALP活性。茜素红S（ARS）染色观察钙结节形成能力。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a与胰岛素样生长因子1（IGF1）的靶向关系,实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测miR-199a模拟物对IGF1 mRNA和蛋白表达的影响。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果： 与0 h时间点相比,以机械牵张力刺激3、6、12和24 h后,MC3T3-E1细胞ALP活性和OCN、OSX、Runx2 mRNA表达水平均显著升高,而miR-199a表达水平显著降低（P<0.05）,12 h时变化最为显著。与对照组相比,牵张力组细胞中miR-199a表达水平显著降低,而细胞ALP活性、OCN、OSX、Runx2 mRNA及蛋白表达水平、钙结节形成水平均显著升高（P<0.05）;与牵张力组相比,牵张力+miR-NC组细胞中上述各指标差异均无统计学意义（P>0.05）;与牵张力+miR-NC组相比,牵张力+miR-199a组细胞中miR-199a表达水平显著升高,而细胞ALP活性、OCN、OSX、Runx2 mRNA及蛋白表达水平、钙结节形成水平均显著降低（P<0.05）。miR-199a可与IGF1靶向结合,miR-199a模拟物可使MC3T3-E1细胞中IGF1 mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论： miR-199a可抑制机械牵张力刺激诱导的MC3T3-E1细胞成骨分化,其作用机制可能与靶向调控IGF1表达有关。