仙人掌主要药效学研究

我们对农业部栽培的仙人掌Opuntia ficus-indica进行了主要药效学研究,结果表明,仙人掌连续灌胃给药7天,可使四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖有所降低;连续灌胃给药21天,对高脂血症大鼠TC、TG含量有着明显减低作用,表明具有降血糖,改善血脂的功能,但对肾上腺素型高血压大鼠无明显影响.     

不同物种稀莶草急性毒性的比较

豨莶草为菊科植物,2005年版<药典>收载3个物种,分别为稀莶Siegesbeckia orientalis L.、腺梗豨莶Siegesbeckia pubescens Makino或毛梗豨莶Siegesbeckiaglabrescens Makino[1].<唐本草>、<本经逢原>和<本草纲目>等历代医书对其毒性考证认为"有小毒".     

柴胡对四种不同肾病模型的作用研究

本文综述了用于柴胡作用研究的几种常用肾病模型（大鼠抗肾小球基底膜肾炎模型、Heymann肾炎模型、系膜增殖性肾炎模型和嘌呤霉素氨基核苷肾病模型）的造模方法、病理特征和病变机制；总结了柴胡皂苷治疗肾炎作用及其机制的研究状况，为进一步开展柴胡治疗肾炎的作用研究提供依据。     

豚鼠:一种良好的高脂血症模型动物

从豚鼠血浆脂蛋白组成、胆固醇和脂蛋白代谢特点等方面阐述了豚鼠与人类的相似性,并对其高脂血症模型的优势进行了评价,为构建豚鼠高脂血症模型并应用于降脂及抗动脉粥样硬化药物的研究提供参考.     

豚鼠高脂血症模型的建立及机制探讨

目的 建立豚鼠高脂血症模型,探讨模型形成机制并与大鼠模型进行比较.方法 豚鼠模型和大鼠模型1组用低胆固醇(0.1%)饲料诱导,大鼠模型2组用高胆固醇(1%)饲料诱导,连续诱导4周.第3、4周分别取血测定血清脂质水平及CETP表达,4周末剖取肝脏检测肝脏FC、TG、ACAT、CYP7A1等指标.动态观察两种动物形成高脂血症状况.结果 与对照组比较,豚鼠模型组于第3周血清TC、LDL-C、TG分别升高3.92倍、3.75倍和1.24倍,4周末血清CETP表达、肝脏ACAT活性明显增加,但肝CYP7A1水平变化不大.大鼠模型1组经低胆固醇饲料诱导4周,血脂水平变化不明显,模型2组经高胆固醇饲料诱导于第3周血清TC、LDL-C分别升高1.24倍和1.54倍,明显低于同期豚鼠模型组,4周末大鼠两个模型组肝CYP7A1活性显著增强,血清TG、CETP水平、肝ACAT活性均未见明显变化.结论 豚鼠对高脂饲料较大鼠敏感,是一种比大鼠更理想的高血脂模型动物,模型形成机制与血清CETP表达、肝ACAT及 CYP7A1活性变化密切相关.     

不同品系小鼠肥胖模型比较及C57BL/6J小鼠肥胖机制研究

目的建立和比较不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子机制。方法选用C57BL/6J、ICR和KM 3个品系♂小鼠,各品系小鼠随机分为正常对照和高脂模型组,分别在饲养4周与8周后测定小鼠体重、脂肪重量、Lee’s指数;脂肪细胞形态学观察和横截面面积计量;酶法检测血脂和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨模型形成分子机制。结果 C57BL/6J小鼠模型组体重、脂肪重量、Lee’s指数、脂肪细胞横截面面积与对照组比较均明显升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指标不如C57BL/6J小鼠变化明显。机制研究表明,C57BL/6J小鼠造模后血清LPL活性升高,肝脏PPARα、脂肪组织PPARγ和DGAT表达上调,脂肪组织HSL、ATGL和TGH表达下调,这些酶、受体的表达变化是形成肥胖的重要机制。结论 C57BL/6J小鼠经高脂饲料诱导4周后可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要机制,也是减肥药物作用靶点判断的生物标志物。     

粗壮女贞乙醇提取物化学成分研究

目的:研究粗壮女贞乙醇提取物的化学成分。方法:采用硅胶、大孔树脂、凝胶、MCI GEL CHP 20P等柱色谱法和半制备液相色谱等技术对粗壮女贞乙醇提取物的成分进行分离纯化,通过其理化性质和NMR、MS等谱学技术进行结构鉴定。结果:从粗壮女贞降血脂活性部位分离得到12个化合物。经鉴定分别为粗壮女贞苷C(1),粗壮女贞苷D(2),粗壮女贞苷B(3),大波斯菊苷(4),粗壮女贞苷K(5),对甲氧基肉桂酸(6),对羟基肉桂酸(7),(+)-环橄榄树脂素(8),丁香脂素-4,4'-O-β-D-双葡萄苷(9),芹菜素-7-O-β-D-芦丁糖苷(10),香叶木素-7-O-β-D-葡萄糖苷(11),异类叶升麻苷(12)。结论:化合物7和9首次从该种植物中分离得到,化合物6、8、10和11首次从该属植物中分离得到。     

LADA患者外周血Th17细胞相关因子表达水平及临床意义

目的检测成人隐匿性糖尿病（LADA）患者外周血Th17细胞因子的表达水平,探讨其参与LADA的发病机制的作用。方法收集LADA组30例,2型糖尿病（T2DM）组35例,健康对照组30例,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测 Th17细胞相关因子IL-17、IL-6、IL-23的表达水平及Treg细胞相关因子IL-2、IL-10的表达水平,并采用Pearson直线相关分析其与LADA患者各项代谢参数的相关性。结果与健康对照组比较,LADA组与T2DM 组 Th17细胞相关因子IL-17,IL-6,IL-23含量均升高（P＜0．05）,且T2DM 组较LADA组升高更为显著（P＜0．05）;LADA组与T2DM组Treg细胞相关因子IL-2,IL-10含量均下降（P＜0．05）,且T2DM 组下降更为显著（P＜0．05）;Th17／Treg细胞相关因子与LADA患者各项代谢参数相关性分析显示：IL-17、IL-23与空腹血糖均呈明显正相关,与空腹C肽呈负相关,IL-10与空腹C肽呈正相关,而IL-6、IL-2则与各项参数无明显相关性。结论 LADA患者体内存在Th17细胞因子的高表达,其表达的炎症性因子可能参与了LADA发病机制。     

高脂饮食豚鼠高密度脂蛋白代谢的特点

目的探讨优甲乐和稳定性碘对^131I处理大鼠后致甲状腺功能减退的影响,为临床^131I治疗甲亢和非毒性甲状腺肿提供参考。方法54只Wistar大鼠分成三组,各18只,均按甲状腺质量计算^131I给予剂量。A组单纯给予^131I作为对照组;B组于^131I处理后第20日起连续给予优甲乐片30d;C组在^131I处理后24h给予稳定性碘10μmol。给^131I后15,60,90d测定三组动物的血清三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）及促甲状腺激素（TSH）水平,并取甲状腺组织切片计数甲状腺细胞数。结果^131I处理后15d,3组甲状腺细胞计数及各项功能观察指标均无统计学差异。60d时C组T4低于B组（P〈0．05）;90d时C组游离T4、总T4低于A、B两组（P〈0．05）。结论^131I处理后早期大鼠给予优甲乐片干预能有效改善甲状腺滤泡的受损情况,从而降低甲减的发生;^131I处理后24h给予大鼠稳定性碘干预则加重^131I对甲状腺的损伤。     

34例卵巢破裂的临床分析

卵巢破裂是妇科急腹症之一，常常有不同程度的腹腔内出血，临床上易误诊为异位妊娠。我院自1993-2002年共收治卵巢破裂34例，均急诊来院。23例住院治疗，15例门诊治疗，其中10例经开腹手术证实为卵巢破裂，34例均痊愈。