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1.
建立了顶空毛细管GC法测定吉非罗齐中甲酸乙酯、THF和甲基环己烷3种有机溶剂的残留量。采用HP-1毛细管柱,溶剂DMA,内标乙酸乙酯。平均同收率分别为99.8%、100.3%、100.0%,RSD分别为0.71%、1.51%和1.76%。 相似文献
2.
细胞内钙信号的变化调节血管平滑肌细胞增殖 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨细胞内钙信号的变化对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的影响及其对细胞内信号转导机制的变化。方法以培养的大鼠VSMC为模型,用雷尼丁(RY)剌激VSMC内贮Ca2 释放入胞浆,用3H亮氨酸及3H胸腺嘧啶掺入量作为反应VSMC增殖的指标,加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察对RY效应的影响。结果与对照组相比,RY浓度依赖性地促进细胞内游离钙浓度的增高,差异显著(P<0.05或0.01)。RY剌激组蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P<0.01);尼卡地平(Nicardipine),蛋白激酶C抑制剂(H7),钙调素激酶(CaMPK)抑制剂(W7)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂(PD98059)能明显抑制RY介导的VSMC蛋白核酸合成速率增高,与RY剌激组相比差异显著(P<0.01)。结论细胞内钙信号的变化明显促进VSMC增殖,但其效应可能通过Ca2 、PKC、MAPK来介导。钙离子拮抗剂可抑制血管平滑肌细胞增殖。 相似文献
3.
目的 探讨钙内流及钙释放对心肌细胞c-myc蛋白定位及半定量表达有何影响。方法 应用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ,10^7mol/L)刺激原代培养的大鼠心肌细胞钙内流、雷尼丁(RY,10^7mol/L)刺激胞内钙释放;免疫组织化学方法检测心肌细胞。myc蛋白定位表达,免疫印迹(Western blot)检测心肌细胞c-myc蛋白半定量表达。结果 免疫组织化学方法显示,RY诱导的心肌细胞c-myc蛋白表达及核转位表达早于Ang Ⅱ。Western bolt显示,Ang Ⅱ及RY刺激2h时,c-myc蛋白明显表达,24h下降,2、3、5d呈逐渐增加趋势,各时相点与24h比较差异显著(P<0.05或0.01)。结论 c-myc蛋白表达与细胞内钙浓度变化有关,与钙的来源无关。 相似文献
4.
5.
采用LC-MSn和GC-MSn技术对雌三醇中有关物质的结构进行了初步鉴定.结果表明,存在2个主要杂质,可能为雌三醇的立体异构体. 相似文献
6.
目的 探讨高脂对心肌细胞的影响及β-内酰胺丝氨酸样蛋白(LACTB)在其中的作用与机制。方法 将小鼠心肌细胞分为正常组(脂肪酸浓度为0μmol/L)和高脂组(HF组,脂肪酸浓度为400μmol/L),干预18h。采用siRNA敲低心肌细胞LACTB的表达,进一步将HF组分为对照组(仅予以转染试剂处理)、Scra siRNA组(予以转染试剂+非特异阴性siRNA处理)及LACTB siRNA组(予以转染试剂+ LACTB特异性siRNA处理)。为探讨LACTB在高脂诱导的心肌细胞损伤中可能的作用机制,将LACTB siRNA组分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸( NAC)组。通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blot分别检测细胞LACTB mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(ROS)含量。结果 高脂可增加心肌细胞的凋亡,增加心肌细胞中LACTB的表达,促进ROS生成(均P<0.05)。与对照组及Scra siRNA组比较,LACTB siRNA组心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P<0.05);与此相反,在此基础上使用抗氧化剂NAC部分逆转了心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论 LACTB通过抑制氧化应激反应可缓解高脂诱导的小鼠心肌细胞凋亡。 相似文献
7.
三磷酸肌醇受体/钙调神经磷酸酶信号通路激活致心肌肥厚的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究激活心肌细胞三磷酸肌醇受体(IP3R)是否触发钙调神经磷酸酶(CaN)介导的心肌肥厚信号通路。方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞检测心肌细胞蛋白和核酸合成,细胞内钙变化,CaN,活化T细胞核因子3(NFAT3)及锌指转录因子(GATA4),胚胎基因(α-actin,β-MHC)及即刻早期基因(c-fos,c-myc)表达。结果 给予IP3能时间和剂量依赖性也增加心肌细胞蛋白和核酸合成,能明显致心肌细胞内钙增加;IP3刺激心肌细胞IP3受体,能明显激活心肌细胞CaN/NFAT3/GATA4信号通路,促使心肌细胞的早期即刻基因和胚胎基因表达。结论 激活IP3R介导的CaN/NFAT3/GATA4信号通路能显地促使心肌细胞肥大,这条信号通路不同于已知的G蛋白偶联受体介导的心肌肥厚信号转导途径。 相似文献
8.
目的:建立了β-司他夫定原料有关物质的RP-HPLC测定方法和水解破坏制备系统适用性试验溶液方法。方法:采用Agilent 1100型高效液相色谱仪,使用SUPELCOSIL LC-18-DB(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,以0.01 mol·L-1醋酸铵溶液-乙腈(96.5∶3.5)和0.01 mol·L-1醋酸铵溶液-乙腈(75∶25)为流动相,梯度洗脱,检测波长254 nm,柱温25℃。结果:β-司他夫定和4种已知杂质及其他未知杂质均能达到有效分离;经水解破坏产生的α-司他夫定与β-司他夫定的分离度均达2.8;β-司他夫定、胸腺嘧啶、β-胸苷与5-O’-苯甲酰-司他夫定线性范围分别为0.51~26μg·m L-1(r=1.000)、0.13~27μg·m L-1(r=1.000)、0.50~25μg·m L-1(r=1.000)、1.7~6.3μg·m L-1(r=1.000),已知杂质胸腺嘧啶、β-胸苷与5-O’-苯甲酰-司他夫定的平均加样回收率(n=9)分别为102.8%(RSD=1.5%)、100.6%(RSD=0.9%)、101.9%(RSD=2.1%);β-司他夫定与3种已知杂质的最小检出量均在2.5 ng以下;经水解破坏制备的系统适用性溶液的重复性良好;供试品溶液在4℃下的30 h内基本稳定。结论:本方法灵敏、准确、可靠,专属性强,可用于β-司他夫定原料的有关物质测定。 相似文献
9.
建立了柱前衍生化-高效液相色谱法测定吸入气雾剂中的甲醛。以2,4-二硝基苯肼为衍生化试剂,使用Welch Ultimate XB-C18色谱柱,乙腈∶水(50∶50)为流动相,检测波长355 nm。甲醛在0.1~20μg/ml范围内线性关系良好,最低检测限为12.5 ng/ml,最低定量限为50 ng/ml。回收率为102.3%,RSD为1.34%。 相似文献
10.
目的:观察肾交感神经去除术(renal sympathetic denervation, RDN)对心肌肥厚和心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。方法:选用12周龄的健康SD雄性大鼠60只,随机分为假手术组、假手术+RDN组、主动脉缩窄组、主动脉缩窄+RDN组,8周后用介入生理记录仪检测血流动力学和心功能指标,HE染色、苦味酸-天狼星红染色分别观察心肌肥厚和心肌纤维化情况,放射免疫分析法测量血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量。结果:与主动脉缩窄组相比,RDN可显著改善主动脉缩窄大鼠心脏舒张功能[左室舒张末期压力(LVEDP):(8.03±1.66) mmHg vs(15.77±2.14) mmHg;等容舒张期左室压力下降最大速率(-dp/dt):(7 793±587) mmHg/s vs(6 353±475) mmHg/s;P<0.01]、防止其心肌肥厚和纤维化[左心室重量指数:3.340±0.121 vs4.244±0.102;心肌细胞面积:(332.9±28.9) μm2 vs(401.6±33.2) μm2;胶原容积分数:7.76%±0.85% vs12.48%±1.82%;P<0.01]。然而,RDN不能降低主动脉缩窄大鼠的血压(P>0.05)。RDN导致主动脉缩窄大鼠的血浆肾上腺素浓度、肾素活性、血管紧张素II浓度及心脏血管紧张素II含量均明显减少(P<0.01)。结论: RDN可以通过降低交感和肾素-血管紧张素系统活性直接抑制心肌肥厚和心肌纤维化,从而改善心脏功能。 相似文献