小剂量螺内酯治疗高龄肺心病慢性心功能不全疗效及安全性研究

目的评价小剂量螺内酯治疗高龄肺心病慢性心功能不全疗效及安全性。方法选择56例高龄肺心病合并慢性心功能不全患者,随机分为治疗组(26例),对照组(30例),两组均给予常规治疗,治疗组给予螺内酯20mg,每日1次,平均服用半年。两组患者随访结束时检测肺动脉压及血浆B型脑钠肽前体(pro-BNP)反应疗效指标;检测血清钾、尿酸、肌酐、尿素氮水平及观察乳房发育、乳腺疼痛等副反应指标。结果治疗组肺动脉压及pro-BNP均较对照组降低,差异有统计学意义(P0.01),而两组中血清钾、尿酸、肌酐、尿素氮比较差异无统计学意义(P0.05),所有患者中均未发现有乳房发育、乳腺疼痛发生。结论小剂量螺内酯治疗高龄肺心病慢性心功能不全有效且安全。     

停灌与再灌注时间对心肌缺血再灌注损伤程度的影响研究

目的　探讨停灌时间、再灌注时间对心肌缺血再灌注损伤程度的影响,为防止缺血再灌注损伤的发生或减轻其损伤程度提供依据。方法　2015年9月—2017年5月,选取健康成年雄性实验树鼩,采用随机数字表法分为5组,保证每组采用Langendorff离体心脏灌注系统成功建立心肌缺血再灌注损伤模型10只。A组稳定灌注30 min后取5只实验树鼩观察心肌梗死面积,其余继续灌注直至90 min。B组稳定灌注30 min,停灌15 min,再灌注30 min。C组稳定灌注30 min,停灌15 min,再灌注60 min。D组稳定灌注30 min,停灌30 min,再灌注30 min。E组稳定灌注30 min,停灌30 min,再灌注60 min。B~E组分别在停灌后取5只实验树鼩观察心肌梗死面积,其余继续再灌注。灌注结束,沿心脏冠状面切片,计算梗死面积。取灌注液、心肌组织,检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果　A组、D组、E组停灌与再灌注后实验树鼩心肌梗死面积比较,差异无统计学意义（P>0.05）;B组、C组再灌注后实验树鼩心肌梗死面积较停灌后增加（P<0.05）。B~E组再灌注后心肌梗死面积大于A组,D、E组心肌梗死面积大于B、C组（P<0.05）。双因素方差分析显示,停灌时间对灌注液、心肌组织的ALT、AST,以及对灌注液CK-MB、LDH的主效应显著,而再灌注时间对灌注液、心肌组织的ALT、AST、CK-MB、LDH的主效应均显著（P<0.05）。结论　缺血时间和再灌注时间是影响心肌缺血再灌注损伤程度的关键因素,其中以再灌注时间更为重要。     

血液生化指标与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性研究

目的 评估血液生化指标与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性.方法 选择在云南省第一人民医院颈动脉超声检查出颈动脉斑块患者191例,并分为不稳定斑块组102例和稳定斑块组89例,检测患者血生化指标,用logistic回归分析各指标与斑块稳定性的相关性.结果 不稳定斑块组丙氨酸转氨酶、总胆红素、间接胆红素、白蛋白、TG、TC...     

实验树鼩心肌缺血再灌注离体模型的构建

目的建立实验树鼩心肌缺血再灌注离体模型。方法采用Langendorff 离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血再灌注 模型,依据不同的停灌和再灌注时间实验分为5组;酶标法测丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢 酶（LDH）,免疫抑制法测定肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）2,3,5-氯化三苯基四唑染色法（TTC）测定切片梗死面积。结果心肌 酶学指标和梗死面积检测发现,停灌30 min再灌注30 min组和停灌30 min再灌注60 min组灌流液CK-MB,灌流液LDH,组织 ALT,组织CK-MB和组织LDH等指标均显著高于其它3组（P<0.05）,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。心电分析发现,停 灌30 min再灌注60 min组心率显著低于持续灌注组,停灌15 min 再灌注30 min 组和停灌30 min 再灌注30 min 组（P<0.05）, 而停灌30 min 再灌注30 min 组心率与持续灌注组和停灌15 min再灌注30 min组差异无统计学意义（P>0.05）,停灌30 min再 灌注30 min组的离体心脏平均心率更接近于实验树鼩的生理指标。结论实验树鼩心肌缺血再灌注离体Langendorff模型构建 成功,停灌30 min再灌注30 min模型效果最好。     

实验树鼩体内卵泡抑素样蛋白1表达与室性心动过速的相关性分析

目的探究实验动物体内卵泡抑素样蛋白1(follistatin like protein 1,FSTL1)表达与室性心动过速(室速)的相关性。方法通过药物诱发成功构建实验树鼩室速模型40只,根据随机数表法分为对照组、室速1 h组、室速2 h组、室速3 h组,每组10只。采用ELISA、RT-qPCR、Western blot以及免疫组织化学法检测各组FSTL1表达。结果室速1 h组、室速2 h组、室速3 h组ELISA检测外周血FSTL1表达较对照组明显增加[(20.61±7.28)ng/ml、(34.85±6.49)ng/ml、(19.97±8.74)ng/ml vs(12.47±5.52)ng/ml,P<0.05]。室速2 h组外周血FSTL1表达较室速1 h组明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。室速3 h组外周血FSTL1表达较室速2 h组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。室速1 h组、室速2 h组、室速3 h组心肌组织FSTL1 mRNA和FSTL1蛋白表达较对照组明显增加,差异有统计学意义(1.46±0.32、1.87±0.44、1.36±0...     

老老年起搏治疗人群的病因、疗效、安全性及方法学研究

目的:分析老老年人群接受起搏治疗的病因、疗效和安全性,为改进方法学提供科学依据.方法:收集156例患者资料,分组比较其病因、疗效、安全性及方法学差异,分析老老年起搏患者的特殊规律.结果:≤80岁组冠心病少于＞ 80岁组(P=0.014),合并慢性阻塞性肺病低于＞80岁组(P＜ 0.001).其他常见基础疾病类型、心律失常类型、术后死亡率(P=0.201)未见组间统计学差异.所有患者起搏治疗后均症状减轻、心功能改善,各项实验室检查指标好转.再入院率较低,P=0.020;因心律失常或心衰再住院率较低,P=0.045.起搏手术成功率(P=0.217)、平均手术时间(P=0.115)、总并发症率(P=0.906)两组间未见统计学差异.术中静脉穿刺平均次数＞ 80岁组[(2.00±2.00)次]多于≤80岁组[(1.00±1.00次],P=0.001.结论:(1)老老年起搏人群的基础疾病以冠心病最多,病态窦房结综合征是主要心律失常,最常合并慢性阻塞性肺病.(2)心脏起搏依然是救治老年人严重心律失常最高效、速效、长效的首选方法.(3)老老年患者接受起搏治疗的手术难度、静脉穿刺次数、再入院率均较其他人群增加.(4)只要优化手术操作和后期随访,及时发现和纠正相关并发症,老老年患者接受起搏治疗仍安全可行.(5)起搏器植入方法和术后随访方法与其他人群并无本质区别.     

CA19-9检测在老年胰腺癌患者中的临床意义

胰腺癌是常见的消化系统恶性肿瘤。近年来其发病率在世界范围内均呈明显上升趋势,每10年增加约15%[1],已成为我国人口死亡的十大恶性肿瘤之一。胰腺癌的临床表现隐匿,且发展迅速、预后极差,确诊后平均生存时间不超过六个月[2],这主要与其诊断时多数已为中、晚期有关。     

高龄老年人群实施心脏起搏器治疗疗效、安全性和方法学研究

人工心脏永久起搏器植入术是治疗严重缓慢心律失常的有效手段,随着该技术的日趋成熟,我国起搏器植入数量逐年增多,特别是高龄老年人群尤为突出,但由于高龄老年患者特有的生理病理及心脏解剖等方面的特征,在植入起搏器的病因,并发症及相应处理,起搏方式选择,治疗疗效和长期预后方面具有其特殊性。本文就以上诸方面进行综述。     

非小细胞肺癌组织PCK2的表达与预后的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌组织磷酸烯醇丙酮酸羧激酶2(PCK2)的表达与临床预后的相关性。方法选取2017年1—6月我院胸外科手术病理诊断为非小细胞肺癌的15例患者作为观察对象,取肺癌组织及距肿瘤边缘距离20 mm的远癌组织分别进行Real-time PCR检测。观察肺癌组织及远癌组织PCK2m RNA的表达情况,并分析PCK2m RNA与临床指标的相关性。随机选取我院病理科2014年1—12月的68例非小细胞肺癌的癌组织蜡块进行免疫组化,检测PCK2蛋白在癌组织中的表达情况,比较两年生存组和两年未生存组免疫组化评分。结果(1)肺癌组织与远癌组织比较PCK2m RNA的水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。经多因素相关分析显示肺癌组织中PCK2m RNA与年龄、性别、是否吸烟、肿瘤分期、肿瘤组织类型均无相关性。(2)结果发现两年生存组的免疫组化评分低于两年未生存组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论 PCK2的激活状态与患者预后明显相关。     

龙血竭对实验树鼩体外心肌缺血再灌注模型的影响

目的:基于树鼩体外心肌缺血再灌注模型,探讨龙血竭对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:实验树鼩随机分为空白组,模型组,溶媒组和龙血竭低、中、高质量浓度组(0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)),采用Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血后再灌注模型,灌注结束后立即取下心脏,-20℃冷冻。酶标法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH),免疫抑制法测定肌酸激酶MB(CK-MB),黄嘌呤氧化酶法测定超氧物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸染色法测定丙二醛(MDA),2,3,5-氯化三苯基四唑染色法(2,3,5-triphenyltrazoliumchloride,TTC)测定切片梗死面积,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL]检测凋亡率。结果:龙血竭药物再灌注后,灌注液及组织中AST,ALT,CK-MB,LDH等指标显著下降,SOD活性显著增加,心肌梗死面积和TUNEL凋亡率显著下降(P0.05)。结论:用龙血竭进行再灌注,能够抑制过多氧自由基的产生,减少心肌梗死面积和细胞凋亡,具有抗心肌缺血再灌注损伤作用。