肝细胞癌病人血清中GSTP1、p16基因启动子甲基化的检测

肝细胞癌（HCC）是我国常见的恶性肿瘤之一。血清AFP测定仍是HCC诊断的主要肿瘤标志物，但30％HCC病人AFP阴性，探讨HCC新的分子肿瘤标志物有重要意义。GSTP1和p16是两个抑癌基因。我们采用MSP法检测了25例HCC病人和22例非HCC病人血清中GSTP1、p16基因启动子甲基化，探讨其可能的临床意义。     

普鲁卡因酰胺诱导肝癌细胞启动子区甲基化的GSTP1基因重新表达

目的　研究HepG2肝癌细胞GSTP1基因启动子区甲基化与GSTP1基因表达的关系 ,并探讨普鲁卡因酰胺用于诱导因甲基化失活的GSTP1基因重新表达的可能性。方法　分别用 5 -杂氮 - 2′ -脱氧胞苷 (5 -Aza -CdR)和普鲁卡因酰胺处理HepG2细胞后培养 ,甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞中GSTP1基因的甲基化状况 ,RT -PCR和Westernblot分别检测细胞中GSTP1mRNA和GST -π的表达。结果　HepG2细胞在去甲基化药物处理前 ,GSTP1基因完全甲基化 ,GSTP1基因不表达 ;药物处理后 ,普鲁卡因酰胺组和 5 -Aza -CdR组GSTP1基因有表达。结论　肝癌细胞GSTP1基因启动子区甲基化可抑制GSTP1基因表达 ,普鲁卡因酰胺与 5 -Aza -CdR一样能使启动子区甲基化的GSTP1基因重新表达     

善释补片在腹膜前股疝无张力修补术中的应用

目的:探讨善释补片在腹膜前股疝无张力修补手术中的应用价值。方法:对20例行善释补片经腹股沟入路腹膜前股疝无张力修补术患者的临床资料进行回顾分析。结果:20例均痊愈出院,术后并发症少,切口疼痛轻,无切口感染,4例出现尿潴留经导尿治愈。随访2～20个月无复发。结论:善释补片行成人股疝腹膜前无张力修补手术简便、安全、有效。     

肝细胞癌GSTP1基因启动子区甲基化的研究

基因启动子区异常甲基化抑制转录是基因失活的又一机制，也是人类肿瘤发生的重要机制之一。肝细胞癌（HCC）发生的分子机制仍不十分清楚。我们采用甲基化特异性PCR（MSP法）检测了HCC中GSTP1基因启动子甲基化，探讨其在HCC发生中作用。     

Stat3与肿瘤的关系研究进展

Stat3是转录信号转导子与激活子家族STATs的重要成员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,介导多种细胞因子和生长因子的信号向细胞核转导,影响众多靶基因的转录,Stat3持续激活可导致细胞异常增殖和恶性转化,目前已被公认为癌基因。本文就Stat3的结构及其在肿瘤发生、发展和基因治疗中的进展作一综述。     

原发性肝癌破裂出血48例治疗策略

目的:探讨原发性肝癌(HCC)破裂出血的治疗策略。方法:分析48例HCC破裂出血患者的诊治资料,其中1994年1月至1998年6月收治14例(A组),采用肝癌切除、姑息性手术(包括缝合止血、纱布填塞压迫止血、肝动脉结扎)及保守治疗;1998年7月至2007年12月收治36例(B组),采用肝癌切除、术后肝动脉介入栓塞化疗(TACE)、急诊肝动脉栓塞术(TAE)及保守治疗。结果:A组和B组1、3年生存率分别为21.5%(3/14)、0.0%(0/14)和61.8%(21/34)、17.6%(6/34),2组1年生存率差异有统计学意义(P0.05),3年生存率差异无统计学意义(P0.05)。A组中肝癌切除的4例1、3年生存率为3/4、0/4,B组中肝癌切除+TACE治疗的20例1、3年生存率为75.0%(15/20)、30%(6/20);A组中姑息性手术7例1、3年生存率为0/7、0/7,B组中急诊TAE/TACE治疗的10例1、3年生存率为50.0%(5/10)、0.0%(0/10);B组TACE+肝癌切除的2例中,有1例存活2年半。2组中保守治疗的7例,生存期均未超过6个月,1个月内病死2例。结论:HCC破裂出血根据病情选择性采取肝癌切除、介入治疗等个体化综合治疗,能提高HCC破裂出血的抢救成功机会,延长患者生存期,改善预后。     

MFG-E8水平对急性胆源性胰腺炎继发胰周积液的诊断价值

目的 探讨血清乳脂球表皮生长因子8水平（MFG-E8）对急性胆源性胰腺炎（ABP）继发胰周液体积聚的影响。方法 选择南京梅山医院于2019年1月至2021年11月收治的106例ABP患者作为研究对象,其中继发胰周积液记为积液组（n=34）,无继发胰周积液记为无积液组（n=72）。比较两组MFG-E8、炎症因子水平和急、慢性生理学健康状况（APACHEⅡ）评分并绘制ROC曲线,分析MFG-E8对胰周积液的影响。结果 积液组MFG-E8水平低于无积液组（t=2.587,P<0.05）,而超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）水平及APACHEⅡ评分高于无积液组,差异有统计学意义（t=11.333、4.689、8.803、5.645、3.129,P均<0.05）;Pearson相关性分析显示,MFG-E8水平与上述炎症因子水平、APACHEⅡ评分呈负相关（P均<0.05）,MFG-E8对ABP继发胰周积液诊断ROC曲线下面积（AUC）为0.661,95%CI（0.556～0.765）,敏感度为0.653,特异度为0...     

胃十二指肠溃疡急性穿孔急诊治疗策略

目的探讨胃十二指肠溃疡急性穿孔的急诊治疗策略。方法回顾分析我院2003年3月～2007年8月62例胃十二指肠溃疡急性穿孔的临床资料。其中非手术治疗8例,急诊胃大部切除术7例,腹腔镜穿孔修补术（腹腔镜组）22例,开腹穿孔修补术（开腹组）25例,比较各方法的治疗效果。结果62例全部治愈出院,无死亡。非手术治疗8例中,无中转手术治疗,无并发症。急诊胃大部切除7例中,吻合口溃疡3例,胆汁反流性胃炎4例。在穿孔修补术47例中,腹腔镜组与开腹组手术时间分别为（71.1±15.0）min和（63.3±17.8）min（t=1.612,P=0.114）,术中出血量分别为（7.4±2.6）ml和（18.0±11.8）ml（t=-4.121,P=0.000）,并发症分别为0例和3例（P=0.237）,术后体温〉38℃分别为4例、12例（χ^2=4.634,P=0.031）,术后肛门排气时间分别为（35.7±6.8）h和（69.9±6.4）h（t=-17.754,P=0.000）,术后住院时间分别为（6.3±0.7）d和（9.5±1.6）d（t=-8.670,P=0.000）。结论胃十二指肠溃疡急性穿孔的急诊治疗中,腹腔镜下修补是安全有效的,应作为首选。而非手术治疗和急诊胃大部切除术是对胃十二指肠溃疡急性穿孔急诊治疗的有效补充。     

STAT3、Survivin在胆囊癌中的表达及意义

目的探讨胆囊癌中STAT3、p-STAT3和Survivin蛋白表达及其在胆囊癌发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测45例胆囊癌及相应45例癌旁胆囊组织、20例慢性胆囊炎组织中STAT3、p-STAT3及Survivin蛋白的表达,并分析其与临床病理特征、预后的关系。结果本组45例胆囊癌组织中STAT3、p-STAT3和Survivin蛋白阳性率分别为66.7%（30/45）、55.6%（25/45）、64%（29/45）,明显高于癌旁正常组织（P〈0.01）和慢性胆囊炎组织（P〈0.01）。在胆囊癌组织中STAT3、p-STAT3的表达与Survivin表达均呈正相关（r=0.558,0.830;P〈0.01）。STAT3、p-STAT3和Survivin蛋白的表达与胆囊癌病理组织分级、Nevin分期、有无淋巴结转移和3年生存率有关（P〈0.01）。结论 STAT3、p-STAT3、Survivin参与了胆囊癌的发生、发展,可能作为判断胆囊癌转移、预后的临床指标。     

开腹与腹腔镜阑尾切除对手术情况及人体血清C反应蛋白和降钙素原影响的比较

目的比较开腹与腹腔镜阑尾切除对人体血清C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)影响。方法阑尾炎病人96例,按照治疗方式不同分为对照组和研究组,每组48例。对照组采用开腹阑尾切除术治疗,研究组采用腹腔镜阑尾切除术治疗。比较两组病人手术指标、血清CRP、PCT、并发症发生情况。结果研究组病人术中出血量、肛门排气时间、住院时间分别为(12.65±1.70)ml、(20.23±2.90)小时和(3.41±0.45)天,对照组分别为(25.20±3.87)ml、(34.29±4.71)小时和(5.65±0.73)天,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。术前,两组病人血清CRP、PCT比较无统计学差异(P0.05);术后24小时,两组病人血清CRP、PCT均上升,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);术后48小时,两组病人血清CRP、PCT均下降,研究组低于对照组(P0.05),且研究组PCT和术前比较,差异无统计学意义(P0.05),对照组CRP、PCT均高于术前(P0.05)。两组均有切口感染、肠梗阻等并发症发生,研究组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论腹腔镜阑尾切除术较开腹手术引起机体CRP、PCT的改变较小,术后病人恢复更快,并发症更少。