黄芪多糖对早产大鼠并发绒毛膜羊膜炎的改善及对胎鼠肺功能的影响

目的观察黄芪多糖对早产大鼠并发绒毛膜羊膜炎( CA)的改善及对胎鼠肺功能的影响,并探讨可能机制。方法于 2021年 10月至 2022年 4月取 40只 SD孕鼠以随机数字表法分为假手术组、 CA组、黄芪多糖组、联合组,各 10只。 CA组、黄芪多糖组、联合组孕鼠羊膜囊均注射脂多糖生理盐水溶液 40 μL(含脂多糖 1 μg),假手术组注射生理盐水 40 μL。联合组孕鼠腹腔注射黄芪多糖( 800 mg/kg),尾静脉注射表皮生长因子［丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)/胞外信号调节激酶( ERK)通路激动剂(EGF)］(10 μg/kg);黄芪多糖组腹腔注射黄芪多糖( 800 mg/kg)1h后尾静脉注射等体积生理盐水;假手术组、 CA组腹腔、尾静脉均注射等体积生理盐水。每日 1次,干预 2d。酶联免疫吸附测,定( ELISA)检测胎盘组织肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;肺功能检测仪检测胎鼠肺功能;苏木精 -伊红(HE)染色检测胎肺组织病理变化;逆转录 -聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胎肺组织 p38 MAPK、ERK1/2 mRNA相对表达量;蛋白质印迹法检测胎肺组织 p38 MAPK、磷酸化 p38 MAPK(p-p38 MAPK)、 ERK1/2、磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与 CA组比较,黄芪多糖组胎盘组织 TNF-α［(192.73±23.67) μg/L比( 371.05±45.33)μg/L］、 IL-6水平［( 241.55±19.94)μg/L比( 512.48±43.16)μg/L］,吸气峰值流速( PIF)［( 96.39±9.78)mL/s比( 126.45±15.41)mL/s］胎肺组织 p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.15±0.02比 0.87±0.12)、 p-ERK1/2/ERK1/2(0.22±0.03比 0.81±0.09)降低,每分钟通气量( MV)［,(0.20±0.02)mL比( 0.16±0.02)mL］、潮气量［( 4.14±0.46)mL比( 3.51±0.3)mL］、呼气峰值流速( PEF)［(214.28±23.81)mL/s比( 180.45±16.93)mL/s］升高( P<0.05);与黄芪多糖组比较,联合组胎胎盘组织 TNF-α［(293.24±27.35)μg/ L比( 192.73±23.67)μg/L］、 IL-6水平［(367.13±32.88)μg/L比( 241.55±19.94)μg/L］,PIF［(119.06±11.81)mL/s比( 96.39±9.78)mL/s］,胎肺组织 p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.43±0.06比 0.15±0.02)、 p-ERK1/2/ERK1/2(0.34±0.04比 0.22±0.03)升高, MV［( 0.18±0.02)mL比( 0.20±0.02)mL］、潮气量［(3.74±0.32)mL比( 4.14±0.46)mL］、 PEF降低［(192.03±21.81)mL/s比( 214.28±23.81)mL/s］(P<0.05),组间胎肺组织 p38 MAPK、ERK1/2 mRNA相对表达量差异无统计学意义( P>0.05)。结论黄芪多糖可抑制 CA孕鼠炎症反应,提升早产胎鼠肺功能,并促进肺发育,推测其作用机制可能与抑制 MAPK/ERK信号通路有关。