儿童晕厥临床诊治研究的发展与未来

儿童晕厥在临床常见,严重影响儿童的身心健康.儿童晕厥诊断关键技术的建立、诊断程序及个体化治疗新策略的提出,显著提高了儿童晕厥的诊治水平.基于研究成果,我国先后制定了多部儿童晕厥诊治指南与专家共识,并在国际期刊颁布了儿童和青少年晕厥指南,充分发挥了中国在国际儿童晕厥诊治领域的引领作用.今后尚需进一步开展儿童晕厥的流行病学研究,优化儿童晕厥预警体系以及干预与预防新策略,进一步推进儿童晕厥事业的发展.     

慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位

目的：探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素－1基因表达及分布。方法：采用生物素标记cRNA探针，对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果：低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET－1mRNA表达呈阳性信号，而对照组大鼠仅极少数阳性信号（P＜0．01）；低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号，而对照组大鼠则无阳性信号表达（P＜0．01及0．05）。结论：慢性低氧对大鼠肺动脉ET－1分泌的影响是在基因转录水平进行，且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞，此外还包括肺动脉平滑肌细胞。     

一氧化氮防治先天性心脏病肺动脉高压的临床研究

肺动脉高压(PH)是小儿先天性心脏病(先心病)的重要并发症,其类型和程度可直接影响手术治疗效果及预后,在许多疾病中,它也是导致患儿死亡的首要决定因素.     

L—精氨酸调节缺氧性肺动脉增压反应的实验研究

探讨Ｌ－精氨酸对缺氧性肺动脉增压反应的调节作用；将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组，缺氧组，及缺氧加Ｌ－ａｒｇ组「Ｌ－ａｒｇ５００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）腹腔注射」。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力，并经分光光度法间接测定血浆一氧化氮含量。结果：缺氧组大刀动脉平均压明显高于对照组，其血浆一氧化氮含量降低；缺氧加Ｌ－ａｒｇ组大鼠肺动脉增压反应受到抑制，其血浆一氧化氮含量升高。     

婴儿猝死

婴儿猝死又称婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS),系指引起婴幼儿突然死亡的症候群,而根据患儿健康状态及既往病史完全不能预知,且常规病理解剖也未发现明显的致死病因,广义上包括未经病理学检查的病例在内.本症的发病年龄为28天～1岁婴儿,以1～6个月(尤其是2～4个月)婴儿常见,男性高于女性,冬春季发生率高,是夏季的3.5倍,此期病毒性呼吸道感染发病率高,可能为婴儿猝死发病的间接原因,50%～80%SIDS患儿在午夜至清晨6点,于安静状态下死亡.SIDS是当前发达国家婴儿死亡的重要原因,各国的发病率相差甚远,美国1988年的统计为1.2‰,最高者为瑞典8‰,最近香港报道为0.04‰,我国尚无确切的统计数字.本文对婴儿猝死研究进展综述如下.     

实验性低氧性肺动脉增压反应时血浆PGF_（2α）的含量变化

实验性低氧性肺动脉增压反应时血浆ＰＧＦ＿（２α）的含量变化北京医科大学第一医院儿科（北京１０００３４）杜军保，曾和平，黄丽英，李树政，赵斌本文通过对犬急性低氧性肺动脉增压反应ｈｙｐｏｘｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｐｒｅｓｓｏｒｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＨＰＰＲ）时...     

一氧化氮诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡机制研究

目的:研究一氧化氮(NO)诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡的作用机制。方法:体外培养Wistar大鼠PASMC,加入NO供体硝普钠(SNP)于常氧和低氧条件下孵育12h或24h,通过流式细胞术碘化丙啶染色法观察PASMC细胞周期时段及凋亡亚二倍体峰变化,应用细胞免疫化学法检测PASMCcaspase-3和NF-κB的表达,同时行DNA断裂琼脂糖凝胶电泳。结果:SNP作用后PASMC出现剂量-依赖性促凋亡作用(P＜0.01),表现为凋亡指数与caspase-3表达的不同程度的增强。随凋亡的进展,出现PASMC凋亡核小体DNAladder,同时PASMCNF-κB阳性核表达较对照组少(P＜0.01)。结论:外源性NO诱导大鼠PASMC凋亡,caspase-3与NF-κB可能涉及PASMC凋亡的调控信号途径。     

低氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞血红素加氧酶-1 mRNA 表达及细胞增殖的影响

探讨血红素加氧酶－1（HO－1）mRNA在低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC0的表达及HO－1／一氧化碳（HO－1／CO）体系对PASMC增殖的影响。应用荧光定量RT－PCR法测定HO－1mRNA表达。用双波长法检测碳氧血红蛋白（HbCO)吸光值。应用免疫细胞化学方法检测细胞增殖核抗原（PCNA）及核转录因子－κB（NF-κB）的表达。发现HO－1 mRNA在常氧大鼠PASMC有低水平的表达，低氧12h HO-1mRNA水平是常氧时的1．5倍，且HbCO产量随之显著增高（P＜0．01）；低氧24h HO-1 mRNA表达呈回落趋势，HbCO产量亦有所减少，但两者仍高于常氧水平。低氧12h及24h PASMC PCNA核阳性反应颗粒表达较常氧时增强（P＜0．01，P＜0．001），使用HO抑制剂ZnPP-9，其PCNA该阳性反应颗粒表达较单纯低氧时增加更多（P＜0．001，P＜0．01）。低氧组核NF－κB阳性染色较常氧组增强（P＜0．001），使用ZnPP-9，其表达则比低氧时更多（P＜0．01）。低氧通过诱导大鼠PASMC的HO－1 mRNA基因表达，上调HO／CO体系活性，使内源性CO含量增高，抑制PASMC增殖；NF－κB参与了PASMC增殖的调控机制。     

Alleviation of hypoxic pulmonary vascular structural remodeling by L-arginine

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺血管结构重建的干预作用及其可能机制.方法将18只Wistar大鼠配伍后随机分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组(共6个配伍组).以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察,同时以分光光度法测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1) cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组(20.33±2.18?mm?Hg vs 15.38±1.05?mm?Hg, P<0.05).低氧后大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变,肺血管结构重建形成.同时低氧组大鼠血浆NO间接含量明显低于对照组 (P<0.05 ).低氧后肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显增强.然而,低氧+L-Arg组大鼠PAMP较低氧组明显降低(16.73±1.35?mm?Hg vs 20.33±2.18?mm?Hg, P<0.05).L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.同时低氧+L-Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P<0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显受抑制.结论 L-Arg对低氧性肺血管结构重建以及低氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用,其机制可能与通过促进低氧大鼠体内NO生成,从而抑制肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达有一定的关系.     

儿童不明原因晕厥的临床特征与直立倾斜试验关系的研究

目的　分析直立倾斜试验阳性与不明原因晕厥患儿临床特征的关系。方法　对 47例不明原因晕厥患儿 ,根据其直立倾斜试验的结果分为二组 :直立倾斜试验阳性组和阴性组 ,将其临床特征进行对比分析研究 ,并对其各个临床特征与直立倾斜试验的结果进行Logistic回归分析。 结果　不明原因晕厥患儿的性别、年龄、有无晕厥诱因及有无晕厥先兆对直立倾斜试验的结果有影响 ,根据Logistic回归分析 ,对直立倾斜试验结果有显著影响的因素依次为晕厥诱因、晕厥先兆和年龄。结论　对于发生于青春期女孩不明原因的晕厥 ,而患儿又有较明确的晕厥诱因和晕厥先兆者 ,其直立倾斜试验阳性的可能性较大 ,临床可诊断为血管迷走性晕厥。