Ca2+对新生大鼠脑缺氧缺血后CREB磷酸化及神经元凋亡的影响

目的: 探讨Ca2+对新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化及神经元凋亡的影响,为临床治疗缺氧缺血性脑损伤(HIBD)提供理论依据. 方法: 7 d龄SD鼠(n=126),完全随机分为3组:假手术组42只(仅作颈正中切口,游离右颈总动脉不结扎);缺氧缺血组42只、Ca2+拮抗剂加缺氧缺血组(干预组)42只. 后两组用0号线结扎右颈总动脉2 h,予以低氧2 h,制备成缺氧缺血(HI)脑损伤模型. 干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射Ca2+拮抗剂尼莫地平. 用免疫组化法观察各组HI后不同时间点右侧海马CA1区P-CREB阳性细胞数;用TURNEL法观察各组HI后不同时间点右侧海马CA1区凋亡细胞数. 结果: HI组右侧海马CA1区P-CREB表达增强(P<0.01),4 h达高峰后逐渐下降;HI组的凋亡细胞数增多,48 h达高峰后逐渐下降. 干预组右侧海马CA1区P-CREB的表达较HI组无明显减少(P>0.05),但凋亡细胞数较HI组明显减少(P<0.01). 结论: Ca2+对CREB磷酸化无明显影响;Ca2+参与HI后神经元损伤;Ca2+拮抗剂可减轻神经元损伤.     

钙离子对新生大鼠脑缺氧缺血后C-AMP反应元件结合蛋白磷酸化的影响

目的：探讨新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后钙离子对c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响，为临床治疗缺血缺氧性脑病和研制新药提供理论依据。方法：7d龄SD鼠(n=126)，完全随机分为3组，假手术组42只(仅作颈正中切口，游离右颈总动脉不结扎)；缺氧缺血组42只、钙离子拮抗剂加缺氧缺血组(干预组)42只。后两组用0号线结扎右颈总动脉2h，予以低氧2h，制备成缺氧缺血(HI)脑损伤模型。干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射钙离子拮抗剂尼莫地平。用免疫组化法测各组HI后不同时间点右侧海马CAI区P-CREB阳性细胞数。结果：HI组右侧海马CAl区P-CREB表达较对照组明显增强(P&;lt;0．01)，4h达高峰后逐渐下降；干预组新生大鼠右侧海马CAl区P-CREB表达较HI组无明显减少(P=0．452&;gt;0．05)。结论：钙离子对CREB磷酸化无明显影响。钙离子拮抗剂可用于缺氧缺血性脑病治疗。     

以乏力为首发表现的儿童系统性红斑狼疮 1例

目的 阐述以乏力为首发表现的儿童系统性红斑狼疮(SLE)病例并讨论.方法 报道1例以乏力为首发表现的儿童系统性红斑狼疮.结果 儿童系统性红斑狼疮首发症状多种多样,临床医生应加强疾病总体认识,避免漏诊、误诊.结论 儿童系统性红斑狼疮首发症状各异,临床医生需熟练掌握疾病,避免漏诊、误诊.     

43例新生儿颅内出血诊治

目的探讨新生儿颅内出血的诊断和治疗方法,提高临床诊治水平。方法对我院自2007年7月至2011年7月收治的43例新生儿颅内出血病例的临床资料进行回顾性分析,总结临床诊断和治疗方法,观察治疗效果。结果 43例患儿经上述治疗后,好转33例,主动出院2例,死亡8例,死亡率为18.6%。住院时间7～31d,平均（19.4±5.2）d。对好转33例患儿每3个月复查1次;对神经功能发育迟缓的8例患儿,给予干预性治疗同时继续给予高压氧治疗,结果神经运动功能均好转,与健康同龄儿童无差异。结论新生儿颅内出血预后较差,结合影像学检查及时作出诊断是降低致死率、致残率的关键,采用综合性疗法治疗新生儿颅内出血可提高临床治疗效果,改善患儿预后。     

兔心脏缺血再灌注损伤后重组水蛭素的保护作用及其机制

背景重组水蛭素能否通过抑制白细胞浸润来拮抗心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤,从而起到对心肌的保护作用?目的观察重组水蛭素对缺血心肌内白细胞浸润的影响,进一步探讨重组水蛭素对心肌保护的作用机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在第四军医大学唐都医院心血管病实验室完成.选取24只日本大耳白兔随机分为2组,每组12只.IR组;心脏左冠状动脉前降支IR动物模型,缺血45 min、再灌注120 min,再灌注前后静脉应用生理盐水;重组水蛭素组缺血45 min、再灌注120 min,再灌注前15 min静注重组水蛭素(1 mg/kg),再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1 mg/(kg·h)]120 min.主要观察指标心肌梗死范围及缺血心肌内白细胞浸润的变化.结果重组水蛭素组的心肌梗死范围为(11.7±2.4)%,与缺血再灌注组的(21.2±5.3)%比较,梗死范围明显缩小(t=7.436,P＜0.01).缺血再灌注组的髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性为(56.01±3.83)nkat/g,重组水蛭素组(35.51±1.67)nkat/g.重组水蛭素组缺血心肌内白细胞聚集较缺血再灌注组显著减少(t=3.935,P＜0.05).结论重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润,拮抗心肌IR损伤.     

妈咪爱联合茵栀黄颗粒治疗新生儿黄疸的临床疗效观察

目的观察妈咪爱联合茵栀黄颗粒治疗新生儿黄疸的临床疗效。方法选取我院自2008年1月至2011年12月收治的50例新生儿黄疸病例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组各25例,两组患儿均给予蓝光照射、苯巴比妥、丙种球蛋白等常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用妈咪爱、茵栀黄颗粒口服治疗,治疗5d后比较两组患儿的临床疗效。结果①治疗5d后,观察组显效18例,有效6例,总有效率为96.0%;对照组显效16例,有效5例,总有效率为84.0%。两组患儿总有效率比较有明显差异（P〈0.05）,具有统计学意义。②两组患儿治疗前血胆红素水平比较无明显差异（P〉0.05）,但治疗3、5d后血胆红素水平比较均有明显差异（P〈0.05）,具有统计学意义。③两组患儿均未见明显不良反应,患儿大便次数增多且呈金黄色,无过敏及脱水反应。结论妈咪爱联合茵栀黄颗粒治疗新生儿黄疸效果理想,且安全性较高,值得推广应用。     

金振口服液联合甲泼尼龙治疗儿童难治性肺炎支原体肺炎临床疗效及对肺功能的影响

目的 观察金振口服液联合甲泼尼龙治疗儿童难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)临床疗效及对肺功能的影响.方法 将我院收治的96例RMPP患儿(风热犯肺证)随机分为观察组与对照组各48例.对照组给予甲泼尼龙辅助治疗,观察组在对照组的治疗基础上联合金振口服液治疗,比较两组患儿临床疗效、临床症状、肺功能、炎性指标、不良反应发生情况...     

运动平板心电图、24小时动态心电图对冠心病的诊断价值比较

【目的】比较运动平板心电图（TET）和24 h动态心电图（DCG）对冠心病诊断的价值。【方法】对41例疑诊冠心病患者分别做TET、DCG和冠脉造影检查并对结果进行分析。【结果】以冠状动脉造影为金标准,TET和DCG试验阳性率分别为80.5%、58.5%,敏感性分别93.7%、76.7%。【结论】TET和DCG对冠心病诊断的阳性率高,安全无创可作为冠心病诊断的基本方法,三者检查相结合对冠心病诊断价值更大。     

钙离子对新生大鼠脑缺氧缺血后C-AMP反应元件结合蛋白磷酸化的影响

目的:探讨新生大鼠脑缺氧缺血(HI)后钙离子对c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响,为临床治疗缺血缺氧性脑病和研制新药提供理论依据。方法:7d龄SD鼠(n=126),完全随机分为3组:假手术组42只(仅作颈正中切口,游离右颈总动脉不结扎);缺氧缺血组42只、钙离子拮抗剂加缺氧缺血组(干预组)42只。后两组用0号线结扎右颈总动脉2h,予以低氧2h,制备成缺氧缺血(HI)脑损伤模型。干预组动物分别在模型制成前、后腹腔内注射钙离子拮抗剂尼莫地平。用免疫组化法测各组HI后不同时间点右侧海马CA1区P-CREB阳性细胞数。结果:HI组右侧海马CA1区P-CREB表达较对照组明显增强(P<0.01),4h达高峰后逐渐下降;干预组新生大鼠右侧海马CA1区P-CREB表达较HI组无明显减少(P=0.452>0.05)。结论:钙离子对CREB磷酸化无明显影响。钙离子拮抗剂可用于缺氧缺血性脑病治疗。     

兔心脏缺血再灌注损伤后重组水蛭素的保护作用及其机制

背景：重组水蛭素能否通过抑制白细胞浸润来拮抗心肌缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，IR)损伤，从而起到对心肌的保护作用?目的：观察重组水蛭素对缺血心肌内白细胞浸润的影响，进一步探讨重组水蛭素对心肌保护的作用机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在第四军医大学唐都医院心血管病实验室完成。选取24只日本大耳白兔随机分为2组，每组12只。IR组：心脏左冠状动脉前降支IR动物模型，缺血45min、再灌注120min，再灌注前后静脉应用生理盐水；重组水蛭素组：缺血45min、再灌注120min，再灌注前15min静注重组水蛭素(1mg／kg)，再灌注时继以持续静滴重组水蛭素[1mg／(kg&;#183;h]120min。主要观察指标：心肌梗死范围及缺血心肌内白细胞浸润的变化。结果重组水蛭素组的心肌梗死范围为(11．7&;#177;2．4)％，与缺血再灌注组的(21．2&;#177;5．3)％比较，梗死范围明显缩小(t=7．436，P&;lt;0．01)。缺血再灌注组的髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)活性为(56．01&;#177;3．83)nkat／g，重组水蛭素组(35．51&;#177;1．67)nkat／g。重组水蛭素组缺血心肌内白细胞聚集较缺血再灌注组显著减少(t=3．935，P&;lt;0．05)。结论：重组水蛭素能够抑制再灌注期缺血心肌内白细胞浸润，拮抗心肌IR损伤。