免疫调节剂对致痫大鼠脑内神经元及小胶质细胞内谷氨酸和蛋白激酶C免疫反应的影响

为了探讨免疫调节作用对癫痫发病的影响与相关机制,应用免疫细胞化学技术研究免疫调节剂干预戊四氮(pentyle-netetrazol,PTZ)致痫时,大鼠脑内及培养的小胶质细胞内谷氨酸(Glu)和蛋白激酶C(PKC)的表达变化。结果显示:在体实验中大鼠大脑皮质及海马,Glu和PKC在生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑+戊四氮组(LMS+PTZ组)、地塞米松+戊四氮组(DEX+PTZ组)均有不同的表达,且二种物质变化趋势基本一致。其中PTZ组较NS组表达增强,LMS+PTZ组进一步增强,DEX+PTZ组较PTZ组和LMS+PTZ组明显减弱。离体实验中,PTZ作用小胶质细胞2h即可引起Glu和PKC表达增多,6h达峰值,12h表达有所减弱,且PTZ组Glu和PKC表达较NS组明显增多,免疫增强剂(levamisole,LMS)可进一步增强Glu和PKC的表达;免疫抑制剂(dexamethasone,DEX)则下调其表达。以上结果提示免疫调节剂可能通过作用于神经元和小胶质细胞内Glu和PKC的表达而共同影响癫痫的发病机制和发病状态。     

小切口治疗小儿腹股沟疝98例体会

小儿腹股沟疝是小儿普通外科常见疾病,大多数需要手术治疗。我院自2009年1月至2012年6月采用经外环小横切口疝囊高位结扎术,治疗小儿腹股沟疝98例,疗效满意,费用少,康复快,现报告如下。     

脂溢性皮炎病因机制的研究进展

脂溢性皮炎是临床上常见的在皮脂溢出基础上发生的慢性、复发性、炎症性皮肤病,其确切发病机制至今不明。研究发现,脂溢性皮炎的发病与马拉色菌、脂质、免疫反应、皮肤屏障功能及个体易感性密切相关。以上因素的认识及研究,有助于脂溢性皮炎的预防及治疗。     

司库奇尤单抗治疗中重度银屑病68例疗效及安全性观察

目的 研究司库奇尤单抗治疗中重度银屑病患者的疗效和安全性。方法 选取2020年5月至2022年12月在首都医科大学宣武医院皮肤科接受司库奇尤单抗治疗的中重度银屑病患者68例,记录患者治疗前后皮损情况、关节损害和甲损伤情况以及银屑病共病情况。结果 经司库奇尤单抗治疗后,100%患者达到银屑病面积及严重程度指数(Psoriasis Area and Severity Index,PASI)75改善,87%患者达到PASI 90改善,54.4%患者达到PASI 100改善。司库奇尤单抗可显著改善银屑病性关节炎和甲损害。常见不良反应为上呼吸道感染、注射部位红肿和结膜炎。结论 司库奇尤单抗治疗中重度银屑病具有较好的疗效和安全性。     

结节病1例

临床资料患者,女,45岁。主因皮下结节伴咳嗽2个月于2010年10月11日就诊。2个月前突然发现左耳后及双下肢小腿散在数个皮下结节,无压痛,同时无明显诱因出现咳嗽,夜间尤剧烈,无发热、流涕     

日光性角化病研究进展

日光性角化病的发病与炎症反应、氧化应激、免疫抑制等有关, 其组织病理表现为表皮结构异常和角质形成细胞发育不良,其他非侵入性的成像方法对诊断该病也有重要意义。治疗方法包括局部药物、光动力、冷冻、激光等。本文对日光性角化病的流行病学、发病机制、临床和组织学特征、诊断及治疗进行综述。     

低位直肠癌保肛治疗进展

近年来,我国直肠癌发病率有升高趋势,其中低位直肠癌占70％左右.经腹会阴联合切除术(Miles术)是治疗低位直肠癌的经典术式,但因其存在结肠造瘘,给患者的生理与心理带来了负面影响.在此背景下,低位直肠癌的保肛治疗成为了目前的研究热点.现就低位直肠癌保肛治疗相关进展综述如下. 一、低位直肠癌保肛的理论依据 低位直肠癌是指位于腹膜返折平面以下,更严格地说是指腹膜返折平面以下至盆底肌肛管直肠环之间的直肠癌,即相当于距肛缘7～8 cm处的病变.大量基础与临床研究证实,腹膜返折以上直肠癌淋巴扩散只有向上方,并无向侧方和向下方扩散;腹膜返折以下的直肠癌淋巴扩散也是主要向上,只有极少数高度恶性或晚期癌在向上方淋巴管被癌栓堵塞时才逆向往下方扩散,这一理论改变了Miles提出的直肠癌不论部位如何,壁内纵向浸润及淋巴扩散都是向上方、向侧方、向下方的观点,为保肛术式提供了重要的理论基础[1].     

2型糖尿病皮肤病变156例分析

目的：了解2型糖尿病患者皮肤病变的类型及分布等特点。方法：对156例糖尿病合并皮肤病患者的临床资料进行综合分析。结果：156例糖尿病合并皮肤病患者中以合并真菌感染患病率最高。结论：糖尿病合并皮肤病变与病情、病程密切相关,而皮肤病变类型以真菌感染最常见。     

人GCSF-白蛋白融合蛋白的构建及在毕赤酵母中的表达

制备人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)与人血清白蛋白(HSA)的融合蛋白.从新鲜人外周血中分离单核细胞,给予大肠杆菌脂多糖刺激后,RT-PCR制备G-CSF cDNA,以其为模板扩增得到人G-CSF的编码区序列(525 bp).重叠PCR拼接HSA-GCSF融合基因(2277 bp),序列测定正确,中间未加入任何连接肽.插入表达载体pPIC9K中a交配因子的开放阅读框内,构建分泌型表达重组质粒pPIC9K-HSA-GCSF.电击转化毕赤酵母菌KM71,G418筛选得到高拷贝转化子.甲醇诱导表达融合蛋白,SDS-PAGE鉴定融合蛋白的相对分子质量约为84 k,Western blot分析融合蛋白为G-CSF与HSA的杂合分子,NFS-60细胞/MTT比色法测定融合蛋白具有G-CSF的生物学活性.结果:构建了可分泌表达HSA-GCSF融合蛋白的毕赤酵母工程菌,为进一步对其进行药学研究奠定了基础.     

341例药疹临床回顾性分析

目的：了解药疹的类型及其相关致病药物,以有助于临床对药疹的诊治。方法：收集2002年1月至2007年12月门诊药疹患者的临床资料,对药疹的潜伏期、致病药物、类型、治疗及转归进行回顾性分析。结果：共341例患者纳入研究,其中男165例,女176例,年龄3～90岁,平均年龄（45.67±19.98）岁。298例患者有明确的潜伏期,其中247例（82.89%）≤1周,28例（9.40%）为～2周,23例（7.71%）〉2周。293例（85.92%）为单一用药,引起药疹的常见药物有β-内酰胺类（68例,32.2%）,解热镇痛药（49例,16.72%）,喹诺酮类（32例,10.92%）,中成药（30例,10.24%）,磺胺类（29例,9.90%）;其他致病药物有心血管药物、抗癫痫药、生物制品以及镇静催眠药等。药疹的类型有：麻疹样或猩红热样疹（发疹样疹）（147例）、荨麻疹（71例）,固定性药疹（60例）、多形红斑（7例）、紫癜性疹（4例）、湿疹样疹（2例）、重症多形红斑（1例）及痤疮样疹（1例）。发疹样疹主要由β-内酰胺类（49例）、喹诺酮类（18例）、解热镇痛药（18例）及中成药（16例）所致。荨麻疹主要由喹诺酮类（10例）所致。固定性药疹主要由磺胺类（28例）及解热镇痛药（22例）所致,所有患者经用抗组胺药物、皮质激素以及对症支持治疗后全部痊愈。结论：发疹样疹为常见药疹,其次为荨麻疹和固定性药疹。引起药疹的主要药物为β-内酰胺类抗生素、解热镇痛药、喹诺酮类、中成药,以及磺胺类药物。