经尿道全膀胱粘膜电凝法治疗弥漫性出血性膀胱炎1例

患者 ,男 ,74岁。因无痛性肉眼血尿 1年余加重1周于 2 0 0 0年 1 1月 4日入院。患者 1 996年因膀胱癌在外院行膀胱部分切除术 ,术后使用塞替派行膀胱灌注化疗 ,因出现肉眼血尿而停止治疗。 1 999年患者反复出现无痛性肉眼血尿 ,在外院行膀胱镜检查 1 0余次 ,均未发现肿瘤复发及明显的出血原因入院前 1周 ,血尿加重 ,有大量血凝块排出 ,1周内血红蛋白由 99g/L下降至 72 g/L,红细胞计数由2 .66× 1 0 12 /L下降至 1 .91× 1 0 12 /L。入院后经全身及局部止血治疗 ,效果不明显 ,测血浆凝血酶原时间 1 5 .5 s,呈高凝状态。入院后 1 1 d,在腰麻…     

二甲双胍干预肥胖儿童高胰岛素血症的临床疗效分析

摘要： 目的 探讨二甲双胍结合生活方式干预肥胖儿童合并高胰岛素血症的临床效果。方法 选取2015年1 月—2016年12月在我院儿科内分泌门诊就诊的肥胖高胰岛素血症儿童82例。所有患儿均给予调整饮食结构、 增强运动的生活方式指导, 同时口服二甲双胍治疗1年。治疗前及治疗3、 6、 12个月时分别测量并计算各项临床指标, 比较二甲双胍治疗前后各项指标的变化。结果 （1） 二甲双胍治疗12个月后, 体质量指数 （BMI）、 腰围 （WC）、 腰臀比（WHR）、 腰身比 （WHtR） 均较治疗前下降。（2） 与治疗前相比, 6个月时各时间点空腹胰岛素 （FINS） 水平均有明显下降, 至12个月时, FINS、 1 h-INS、 2 h-INS进一步降低 （均P＜0.05）。（3） 二甲双胍治疗6个月后, 胰岛素抵抗指数（HOMA-IR） 下降、 胰岛素分泌指数 （HOMA-β） 下降、 胰岛素曲线下面积 （AUCI） 减小, 总体胰岛素敏感指数 （WBISI）升高 （均P＜0.05）, 治疗12个月时HOMA-IR继续降低, WBISI继续升高 （均P＜0.05）; 早期胰岛素分泌指数 （ΔI30/ ΔG30） 治疗前后无明显变化。结论 在调整饮食结构、 加强运动的基础上, 肥胖高胰岛素血症儿童每天服用二甲双胍为期1年, 可减轻体质量, 提高胰岛素敏感性, 减轻胰岛素抵抗。     

促性腺激素及盆腔超声在中枢性性早熟女童诊断中的价值

目的:探索血清基础促性腺激素水平及盆腔超声在中枢性性早熟（CPP）女童中的诊断价值。方法:79例因乳腺发育就诊的女童,年龄2.6～10.0岁,平均（7.5±1.5）岁。行促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验分为CPP组和乳房早发育（PT）组,作ROC曲线来评估血清基础黄体生成素（LH）、促卵泡刺激素（FSH）、基础LH/FSH比、雌二醇（E₂）水平和盆腔超声参数的敏感度和特异度并测量曲线下面积。结果:基础LH临界值为0.19 IU / L,基础LH / FSH比为0.07,子宫长径2.27 cm,卵巢容积1.15 mL,诊断CPP的敏感度分别为80%、85%、87.5%、92.5%,特异度分别为84.6%、76.9%、48.7%、30.8%。结论:血清基础LH,基础LH/FSH比,子宫长径和卵巢容积可能是CPP可靠的预测因子。基础LH和基础LH/FSH比的临界值有较高的特异度。     

肥胖儿童糖负荷后血糖和胰岛素分泌特点及胰岛 β 细胞功能预测分析

摘要： 目的 分析肥胖儿童糖负荷后血糖、 胰岛素分泌特点及胰岛素抵抗 （IR） 情况, 以预测评估胰岛 β 细胞功能状态。方法 将 635 例肥胖儿童按血糖水平分为血糖正常组 （NGT 组, 483 例）、 糖调节受损组 （IGR 组, 112 例） 和初发 2 型糖尿病组 （DM 组, 40 例）; 按 BMI 水平分为肥胖 1 组 （23 kg/m2 ≤BMI＜30 kg/m2 , 393 例）, 肥胖 2 组 （BMI≥30 kg/m2 , 242 例）。测定空腹及糖负荷后 0.5 h、 1 h、 2 h、 3 h 血糖 （FPG、 0.5 h-PG、 1 h-PG、 2 h-PG、 3 h-PG） 和胰岛素水平（FINS、 0.5 h-INS、 1 h-INS、 2 h-INS、 3 h-INS）, 并计算胰岛素抵抗指数 （HOMA-IR）、 总体胰岛素敏感指数 （WBISI）、胰岛细胞功能指数 （HOMA-β）、 早期胰岛素分泌指数 （ΔI30/ΔG30）、 胰岛素曲线下面积 （AUCI）。结果 IGR 组各时间点胰岛素水平均高于 NGT 组, DM 组在 0.5 h、 1 h 和 2 h 的胰岛素水平低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。与 NGT 组比较, IGR 组 AUCI、 HOMA-IR 和 HOMA-β 升高, WBISI 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 HOMA-IR 升高, WBISI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 降低 （均 P＜0.05）; DM 组 AUCI、 HOMA-β 和 ΔI30/ΔG30 均低于 IGR 组 （均 P＜0.05）。肥胖 2 组 FINS、 AUCI、 HOMA-IR、 2 h-PG、 HOMA-β 均高于肥胖 1 组, WBISI 低于肥胖 1 组 （均 P＜0.05）; 2 组间 FPG 和 ΔI30/ΔG30 差异均无统计学意义。结论 肥胖儿童从 NGT、 IGR 到 DM 发展过程中, 存在胰岛素分泌高峰后延, IR 程度加重, 胰岛β 细胞功能代偿并最终减退。