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1.
2.
目的 观察丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素(NE)促心肌细胞肥大过程中的作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养,使用髓磷脂碱性蛋白为底物,γ-^32P-ATP为磷酸基来源,测定在NPY、NE作用过程中MAPK活性的变化。结果 NPY、NE作用后5min内,MAPK活性即有明显升高,在15min达高峰,25min后仍显著高于对照组(P〈0.01);二者合用可使MAPK活性进一步增高(P〈0.01)。结论 作为一种快速、有力的信息传递工具,信息共同通路MAPK在NPY、NE生物学信息传导过程发挥了重要作用。 相似文献
3.
4.
目的探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对内皮素B型受体(endothelin receptor B,ETB)的异常调节在原发性高血压中的作用及机制。方法选用12~14周龄,体质量300 g左右的雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)及其对照鼠(Wistar-Kyoto,WKY)各10只,通过无创鼠尾测压仪测定血压,采用右肾上腺静脉插管灌注ETB受体特异性激动剂BQ3020后观察尿流速及尿钠排泄率,荧光定量PCR检测大鼠肾脏GRK4 mRNA水平,Western blot测定大鼠肾脏GRK4及ETB受体的蛋白表达差异,免疫共沉淀法检测ETB受体磷酸化情况,在动物水平观察高血压状态下ETB受体的功能情况。结果 ETB受体激动剂BQ3020对WKY大鼠有明显利尿排钠作用,且这种利尿排钠作用可以被ETB受体抑制剂BQ788阻断,但在SHR大鼠BQ3020的利尿排钠作用受损[尿流速:(11.23±2.16)vs(3.49±1.32),P<0.05];尿钠排泄率:[(1 551.43±393.47)vs(601.16±128.15),P<0.05];在SHR大鼠肾皮质GRK4的蛋白水平及mRNA水平均较WKY大鼠高[蛋白:(1.38±0.10)vs(0.85±0.07),P<0.05];mRNA:[(2.23±0.15)vs(0.78±0.16),P<0.05],SHR大鼠ETB受体总蛋白水平与WKY大鼠相比差异无统计学意义(P>0.05),但ETB受体磷酸化水平增高。结论 GRK4可能通过对内皮素B型受体的异常调节,参与了原发性高血压发生与发病。 相似文献
5.
6.
在医学的历史上,很少有疾病如高血压一样,人们对它的认识过程如此曲折复杂,该过程一直在不断纠正错误观点中慢慢向前发展.自1977年美国国家高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会(JNC)发布第1次报告以来,JNC的指南不得不在4~5年的时间内给予一版再版. 相似文献
7.
第三军医大学大坪医院野战外科研究所心内科近期发现1例患者冠状动脉介入术后发生肝素相关性极重度血小板减少症,血小板仅为2×109/L(2000/mm3),检索相关资料未发现更低者,报告如下。 相似文献
8.
目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素(NE)10-6~10-9mol/L刺激Sprague-Dawley(SD)大鼠主动脉分离的VSM细胞,观察在D1类多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-5~10-8mol/L存在的情况下,NE促细胞增殖作用的变化,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖,该作用由肾上腺素α受体介导,酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用。Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响,但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE(10-6mol/L)介导的VSM细胞增殖;该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证。结论D1类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用。 相似文献
9.
目的 探讨内皮素B(ETB)受体对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D3受体表达的影响,以及其与高血压(EH)发生之间的关系.方法 以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激ETB受体后D3受体蛋白表达的变化,D3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB/D3受体之间的连接采用免疫沉淀测定.结果 ETB受体激动剂BQ3020可增加WKY大鼠RPT细胞D3受体的蛋白表达,该作用呈现出时间依赖性和剂量依赖性关系,而且BQ3020对D3受体蛋白表达的刺激作用可以被D3受体拮抗剂BQ788所抑制.在SHR细胞,ETB受体激动剂BQ3020并不能增加RPT细胞D3受体的蛋白表达,并且基础状态下D3受体的蛋白表达在SHR细胞明显低于WKY细胞.免疫共沉淀显示在ETB/D3受体之间存在同连接,刺激ETB受体可增加ETB/D3受体之间的连接程度,然而,在SHR细胞,不仅基础状态下ETB/D3受体之间的连接程度低,而且,刺激ETB受体对ETB/D3受体之间的连接程度无影响.结论 ETB受体具有对D3受体蛋白表达的调节作用, ETB/D3受体之间的异常调节可能参与了EH发生的发病机制. 相似文献
10.