氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。     

白藜芦醇对多发性骨髓瘤细胞的增殖抑制作用及相关机制研究

目的：探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响及其分子机制。方法：不同浓度的RSV作用于MM细胞(MM1.S、RPMI-8226和U266)24-72 h,CCK-8法检测RSV对MM细胞增殖的影响；将RPMI-8226细胞分为RSV、miR-21 mimic、RSV+miR-21 mimic、miR-21 inhibitor和RSV+miR-21 inhibitor组，转染相应的质粒，碘化丙啶单染流式细胞术检测各组细胞的周期分布，Annexin V-FITC/PE-PI双染法观察各组细胞的凋亡情况，q RT-PCR技术检测RSV处理后MM细胞中miR-21的表达水平和各组细胞中的KLF5 miRNA表达水平，Western blot技术检测各组细胞中的KLF5蛋白的表达水平。结果：RSV呈时间-剂量依赖性抑制MM细胞增殖，诱导细胞凋亡发生；RSV处理MM细胞后，亚G₁期细胞增多，G2/M期细胞减少；同时RSV显著下调了MM细胞中miR-21的表达，且给予RSV后抵消了miR-21 mimic对MM细胞中KLF5表达的抑制...     

抗骨增生胶囊调控去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标研究

目的观察抗骨增生胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标的改善作用,并探讨其可能机制。方法将40只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组,每组10只。模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组建立去卵巢骨质疏松症模型;空白对照组切除卵巢旁的脂肪组织。抗骨增生胶囊组予抗骨增生胶囊药粉悬浊液0. 48 g/kg灌胃,雌激素组予雌二醇10μg/kg灌胃,空白对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,灌胃容积1 m L。共干预12周。测定腰椎及双侧股骨骨密度(BMD),测定血清骨代谢指标[骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原N端前肽(PⅠNP)、骨保护素(OPG)、核转录因子κB受体活化因子配体(RANKL)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)],大鼠处死后取左侧股骨组织观察骨组织形态,免疫组化法观察血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,并分析其平均光密度值(MOD)。结果与空白对照组比较,模型组腰椎、股骨BMD均降低(P 0. 05),抗骨增生胶囊组股骨BMD降低(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组腰椎、股骨BMD均升高(P0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组腰椎、股骨BMD组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组血清BGP、PⅠNP均升高(P 0. 05),OPG降低(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组BGP、PⅠNP均降低(P 0. 05),OPG升高(P 0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组BGP、PⅠNP、OPG组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。各组RANKL组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组CAT降低(P 0. 05),MDA升高(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组CAT升高(P 0. 05),MDA降低(P 0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组CAT、MDA组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。各组SOD组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组HO-1 MOD升高(P0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD均降低(P 0. 05);雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论抗骨增生胶囊通过增加骨生成和减少骨吸收改善去卵巢骨质疏松症,其作用可能是通过改善体内氧化应激水平而实现的。     

氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究

目的：研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（NGF组）,0．9％氯化钠组（NaCl ）组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol／L MgCl2、NCF、0．9％氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而MgCl2组与NGF组比较,差异无统计学意义（ P ＜0．05）。 MgCl2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,NaCl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。     

MiR-21靶向调控KLF5促进多发性骨髓瘤细胞增殖的机制研究

目的：探讨多发性骨髓瘤（MM）细胞中miR-21的表达及其作用机制。方法：从30例MM患者及20例健康者骨髓标本中分选出浆细胞,检测miR-21的表达水平;选取MM1.S、RPMI-8226和U266细胞,用q RT-PCR方法检测miR-21的水平;转染hsa-miR-21 mimics和hsa-miR-21 inhibitor后通过CCK-8和细胞克隆实验检测MM细胞增殖情况;预测miR-21调控的靶基因,通过荧光酶素报告基因实验检测miR-21与KLF5的结合位点;利用Western blot和q RT-PCR方法检测转染hsa-miR-21 mimics和hsa-miR-21 inhibitor后KLF5蛋白的表达水平;合成缺失3′UTR的KLF5质粒转染进入过表达miR-21的RPMI-8226细胞,利用CCK-8和细胞克隆实验检测MM细胞增殖情况。结果：MM患者浆细胞中miR-21表达水平较正常对照组显著升高（P<0.001）;MM1.S、RPMI-8226和U266细胞中miR-21的表达较对照组也显著升高（P<0.05）。转染hsa-miR-21 mimic...