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1.
一氧化氮合酶基因家族研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
戴爱国 《国际病理科学与临床杂志》1996,16(3):183-185
哺乳动物细胞存有一氧化氮合成酶(NOS)基因家族,其编码的蛋白为NOS蛋白家族。本文介绍了NOS家族的基因结构、基因表达调控及蛋白结构与功能的研究进展。 相似文献
2.
目的:探讨核因子相关因子-2(Nri2)调控.谷氨酰半胱氨酸合成酶(在支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞中的表达.方法:38只健康雄性豚鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松治疗组(C组),卵蛋白致敏法复制哮喘模型,检测3组豚鼠肺组织匀浆中丙二醛(MDA)浓度,收集BALF,行细胞计数和分类.离心,细胞涂片行免疫细胞化学和原位杂交,检测Nrl2、Bachl、蛋白和mRNA.结果:(1)B组嗜酸性粒细胞数(EOS)比例高于A组和C组;(2)肺组织中MDA浓度B组高于A组和C组;(3)原位杂交A组A值高于B组和c组;Nrt2、Bachl原位杂交A值3组差异无显著;(4)免疫细胞化学B组A值低于A组;Nrf2细胞核内阳性率B组低于A组和c组;Bachl细胞核内阳性率B组高于A组和c组;(5)CSmRNA表达(A值)与Nri2核内阳性率呈正相关,与Bachl核内阳性率呈负相关;B组BALF中表达(A值)与EOS比例呈负相关.结论:支气管哮喘豚鼠体内存在氧化/抗氧化失衡,炎症反应使在豚鼠支气管哮喘炎症细胞中的表达降低,地塞米松可以通过调节NrF2/Bachl核转位而增加表达. 相似文献
3.
为探讨一氧化氮 (NO)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病中的作用及吸入NO对COPD肺功能的影响 ,本研究检测了COPD患者鼻、口呼出气中NO的含量及吸入不同浓度 (10~ 80ppm)NO时肺功能和血气指标。结果表明 :COPD患者鼻、口呼出气NO含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,且COPD和对照组口呼出气NO含量低于鼻呼出气 (P <0 .0 1) ;吸入 2 0~ 80ppmNO能明显改善COPD患者部分肺通气功能指标(FEV1、FEV1/FVC、FEV1%、PEF) ,且呈效量依赖关系 ,但对肺容量和肺弥散功能指标无明显影响 ;吸入NO后COPD患者PaCO2 增加 ,但对PaCO2 和高铁血红蛋白无明显影响。提示NO合成减少可能介导了COPD的发病 ,吸入一定浓度的NO可改善COPD患者肺通气功能和PaO2 相似文献
4.
5.
低氧诱导促有丝分裂因子(hypoxia-induced mitogenic factor,HIMF)是一种相对分子质量为9 400,富含半胱氨酸的分泌蛋白,最初在鼠的肺组织用卵清蛋白诱发哮喘模型时发现的.HIMF由111个氨基酸残基组成,其结构分为3个组分:①N末端信号序列;②中间可变区;③高度保守的C末端信号序列.已经证实用短发夹环RNA敲减低氧性肺动脉高压大鼠的HIMF基因,能够阻止平均肺动脉压升高、降低肺血管阻力、减轻右心室肥厚以及改善慢性缺氧引起的血管重塑作用.本文主要就HIMF在低氧性肺动脉高压的作用及机制研究作一综述. 相似文献
6.
氧化/抗氧化失衡是支气管哮喘的重要发病机制之一.抗氧化酶的基因表达均通过抗氧化反应元件(ARE)介导,核因子相关因子-2(Nrf2)能上调ARE介导抗氧化酶的基因表达,而转录因子BTBCNC异体同源体(Bach1)下调ARE介导抗氧化酶的基因表达,Nrt2/Baeh1在核内竞争调控抗氧化酶的基因表达. 相似文献
7.
目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆、肺、心、肝、和肾组织中氧化/抗氧化水平,及γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性及其表达在各器官组织中的差异和变化。方法:健康雄性Wistar大鼠14只,随机分COPD模型组和对照组,每组7只。采用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖(LPS)法制作COPD大鼠模型。检测大鼠血浆、肺、心、肝和肾组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、总抗氧化力(T-AOC)和γ-GCS活性。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺、心、肝和肾组织中γ-GCS mRNA的表达。结果:COPD组大鼠心、肝中GSH、ROS、T-AOC和γ-GCS活性均显著增高(P均<0.05),但未显示出明显氧化/抗氧化失衡。肺中GSH和ROS提高,而T-AOC下降明显(P均<0.05),表明提高的GSH不足以抵御氧化作用,明显存在氧化/抗氧化失衡。血清中ROS增高,GSH和T-AOC下降明显,显示系统性氧化/抗氧化失衡。COPD大鼠肺组织γ-GCS mRNA表达较对照组显著增高(P<0.05),而心、肝、肾组织中γ-GCS mRNA表达与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:COPD大鼠肺内存在氧化/抗氧化失衡,肺组织是γ-GCS表达的主要部位,在抗氧化损伤中可能发挥重要作用。 相似文献
8.
慢性阻塞性肺疾病急性加重期的治疗 总被引:5,自引:0,他引:5
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统的常见病,致残率和致死率都相当高,COPD死亡率居全世界疾病死亡原因的第四位,在我国农村和城市的疾病死亡原因中分别排第一位和第四位。COPD是一种可预防和治疗的疾病,以气流受限不完全可逆为特征,其病程可分为急性加重期与稳定期。随着自然病 相似文献
9.
10.
目的了解湖南地区居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患病情况和相关危险因素,为防治COPD提供科学依据。方法以单纯整群抽样方法抽取湖南地区城乡15岁以上的居民8 269人进行调查,所有样本人群采用统一的COPD流行病学调查问卷表进行问卷调查,并进行体格检查和肺功能普查,对COPD的危险因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果调查应答率为94.4%,总患病率为5.06%。其中,男性患病率为7.6%,女性为2.6%,男性高于女性(χ2=107.936,P=0.000),随着年龄增大患病率逐渐上升(P<0.01),农村患病率为5.3%,城市患病率为4.8%,标化后农村高于城区,有统计学意义(χ2=15.3,P=0.000)。COPD患者中85.4%有咳嗽、78.7%有咳痰症状。对单因素Logistic分析的相关危险因素引入多因素回归模型进行逐步回归分析,结果显示COPD相关危险因素中房间采光差,COPD患病的危险增加(OR=4.38,P<0.01);喂养宠物会大大增加COPD的患病危险(OR=3.33,P<0.01);吸烟是COPD患病的主要危险因素,并且与吸烟的量有关,吸烟指数(年支数即每日吸烟支数×吸烟年数)在250以上增加COPD患病的危险;父母亲家族有慢性肺部疾病家族史与COPD患病的OR值是1.67(P<0.01)。结论湖南地区COPD患病率较高,住房采光、通风、喂养宠物、男性、高龄、吸烟、父母亲家族史是COPD发病的可能危险因素,应该针对相关危险因素进行干预,以降低COPD的患病率。 相似文献