心尖移位心电图异常1例

患者女,51岁.因发作性心悸2年,加重2月就诊,体检:P 87次/min,BP 136/700mmHg,神志清,一般情况好,双肺(-).     

胰岛素抵抗基础和临床研究

1.建立呈胰岛素抵抗的HepG2细胞模型:将HepG2细胞置于10~(-7)mol/L胰岛素培液中24小时,使HepG2细胞胰岛素受体充分下调,检测并比较下调和未下调的HepG2细胞、糖、脂类代谢水平发现:下调HepG2细胞(DR-HepG2)胰岛素受体减少了56％,将DR-HepG2细胞置于不同浓度胰岛素培液中,胰岛素受体数仍明显减少,当培液中胰岛素的浓度为10~(-7)mol/L时,DR-HepG2细胞胰岛     

2型糖尿病与肝细胞核因子-1α基因改变

青少年起病的成年型糖尿病 (ＭＯＤＹ)是 2型糖尿病的特殊类型 ,患者常在 2 5岁之前起病 ,呈常染色体显性遗传 ,ＭＯＤＹ存在多种亚型 ,分别与一些特异的基因位点相关联〔1 3〕。本研究拟在 2型糖尿病家系患者中 ,对ＭＯＤＹ3的致病基因 ,即肝细胞核因子 1α(ＨＮＦ 1α)基因作一些研究。一、对象1.2型糖尿病家系 :共 13个家系 ,符合常染色体显性遗传特征 ;每个家系都有发病年龄小于 30岁的患者。全部家系成员共 35 1人 ,2型糖尿病患者 5 7例。共收集到外周血标本 98份 ,其中糖尿病患者的 49份 ,发病年龄小于 30岁的16份。均测定空腹及餐后…     

平板运动试验检出无症状心肌缺血的临床意义

目的 探讨无症状心肌缺血(SMI)患者,可能发生心脏意外的潜在危险性.方法 随机选择25例男性患者作平板运动试验,其中14例为阳性,11例为阴性.对上述患者进行3年跟踪随访,并作同等功量运动试验,进行前后对照.结果 25例患者3年跟踪随访中,原14例阳性患者经随访和运动试验复查,其中4例缺血性ST段水平压低加重,并表现劳力性心绞痛;3例反复发作心房扑动和左心衰竭的临床症状;1例已患有心肌梗死;1例随访发生心脏猝死.另5例对比运动试验无异常改变.其心脏意外发生率为64.29%.11例运动试验阴性对照组随访中无1例发生心脏意外.结论 运动诱发无症状心肌缺血(SMI)在近几年内有发生心脏意外的潜在危险性,临床上应重视防治.     

NIDDM患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与并发冠心病关系的探讨

为明确血浆纤溶酶原激活物抑制剂－１（ＰＡＩ－１）在ＮＩＤＤＭ发生冠心病中所起的作用，并分析其影响因素。将６０例ＮＩＤＤＭ患者分为冠心病（ＣＡＤ）组和非ＣＡＤ组，用底物发光法检测血浆ＰＡＩ－１及组织型纤溶酶原（ｔ－ＰＡ），同时检测血糖、血胰岛素、血脂等指标。结果表明：ＣＡＤ组血浆ＰＡＩ－１活性水平明显高于非ＣＡＤ组，分别为１０．０６±２．５与８．０８±２．６２，单位Ａｕ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１。两组ｔ－ＰＡ相似。在ＣＡＤ组，血浆ＰＡＩ－１活性与空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均相关，相关系数分别为０．２４（Ｐ＜０．０５）与－０．３（Ｐ＜０．０１），且与甘油三酯呈正相关（ｒ＝０．２４，Ｐ＜０．０５），和ＡｐｏＢ正相关（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）。血浆ＰＡＩ－１活性水平的升高与ＮＩＤ－ＤＭ发生ＣＡＤ危险性存在相关。胰岛素抵抗状态、高胰岛素血症、高ＴＧ水平都可刺激血浆ＰＡＩ－１活性的升高，而高血糖对其无直接的作用。ＡｐｏＢ参与ＰＡＩ－１活性改变这一过程，并在ＣＡＤ发生中可能介导其它脂质异常刺激ＰＡＩ－１升高的作用。     

三姐妹同患17-羟化酶缺陷症

７羟化酶缺陷症是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病。１９６６年由Ｂｉｇｌｉｅｒｉ首先报道第１例女性患者，此后１９７０年Ｎｅｗ报道第１例男性患者，我院在１９８２年曾报道１例，至今国际上见报道的不过１２０余例，其中大多为散发性，同胞同时发病更为罕见。目前只...     

一个三姐妹同患P450c 17α缺陷家系的分子遗传学研究

目的 研究1个三姐妹同患P450c 17α缺陷家系的分子遗传学机制.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)、限制性内切酶酶切及自动测序等方法检测患者家系中CYP17基因的突变情况.结果 3例患者CYP 17基因中一等位基因的第6号外显子有杂合点突变His373→Leu,用等位基因特异性扩增的方法证明此点突变来自父方;另一等位基因第8号外显子另有9个碱基缺失的突变,使位于羧基端487-489位的Asp-Ser-Phe缺失,并用限制性内切酶酶切的方法证实患者的母亲和一个胞弟是该缺失突变的携带者.结论 1个三姐妹同时患病的中国人P450c 17α缺陷的家系是由于CYP 17基因的复合杂合突变所致.     

治疗NIDDM的一类新药——Thiazolidinediones

Ｔｈｉａｚｏｌｉｄｉｎｅｄｉｏｎｅｓ是一类新型、安全、直接针对ＮＩＤＤＭ病因的治疗药物，它通过作用于糖代谢的酶系，增加肝、肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，降血糖的同时不破坏血糖－胰岛素间的负反馈平衡，也降低高胰岛素血症，无低血糖反应。此外，它能直接改善ＮＩＤＤＭ的脂质代谢异常及减轻高血糖对胰岛β细胞、心肌细胞的毒害。对糖耐量异常也有治疗作用，有望用于ＮＩＤＤＭ。     

心尖移位心电图异常l例

患者女 ,5 1岁。因发作性心悸 2年 ,加重 2月就诊 ,体检 :Ｐ 87次 ｍｉｎ ,ＢＰ 13 6 70ｍｍＨｇ,神志清 ,一般情况好 ,双肺(- )。体检心率 87次 ｍｉｎ ,律齐 ,未闻及病理性杂音 ,心电图检查发现 (图 1) :Ｐ -Ｒ间期 0 .13ｓ ,心电轴 +5 6°,Ⅰ、Ⅱ、Ｖ1～ 6的Ｐ波直立 ,ａＶＲ的Ｐ波倒置。ＱＲＳ波 :Ⅰ、ａＶＬ呈ｑＲ型 ,Ｑ :Ⅰ、ａＶＬ =0 .0 3ｓ～ 0 .0 4ｓ ,>Ｒ 4,Ｖ1 、Ｖ2 呈“ＲＳ”型 ,Ｖ4呈Ｒ型 ,Ｖ5～Ｖ6 呈ｑＲ型。ＱＲＳ时间 =0 .0 8ｓ,心电图诊断 :Ⅰ、ａＶＬ异常Ｑ波。追问病史 ,据患者回忆 ,幼年时胸透 ,心脏形态与常人不…     

治疗NIDDM的一类新药—Thiazolidinediones

Ｔｈｉａｚｏｌｉｄｉｎｅｄｉｏｎｅｓ是一类新型、安全、直接针对ＮＩＤＤＭ病因的治疗药物，它通过作用于糖代谢的酶系，增加肝、肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，降血糖的同时不破坏血糖—胰岛素间的负反馈平衡，也降低高胰岛素血症，无低血糖反应。此外，它能直接改善ＮＩＤＤＭ的脂质代谢异常及减轻高血糖对胰岛β细胞、心肌细胞的毒害。对糖耐量异常也有治疗作用，有望用于预防ＮＩＤＤＭ。