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目的探索半胱氨酰白三烯(CysLT)受体在大鼠皮层神经元缺氧缺糖损伤中的调节作用及作用机制。方法培养大鼠原代皮层神经元或大鼠原代皮层混合培养细胞,以缺糖缺氧(OGD)模拟脑缺血损伤,以MTT还原法/LDH释放检测确定神经元存活/损伤,以免疫组化做神经元(抗MAP2)、星形胶质细胞(抗GFAP)、小胶质细胞(抗Iba1)特异性染色,观察各细胞数量变化,以PI/Hoechst染色确定细胞凋亡/坏死。以受体激动剂LTD4,NMLTC4,CysLT1拮抗剂孟鲁司特、CysLT2拮抗剂HAMI3379/CysLT1-siRNA及CysLT2-shRNA为药理学干预/基因干扰工具。结果 LTD4(0.1~1000 nmol·L-1),NMLTC4(0.1~1000 nnmol·L-1)不能诱导单纯神经元损伤;CysLT1-siRNA及CysLT2-shRNA不能减轻OGD诱导的神经元损伤;LTD4(1~1000 nnmol·L-1),NMLTC4(0.1~1000 nnmol·L-1)能诱导皮层混合细胞损伤;HAMI3379(0.001~1μmol·L-1)和CysLT2-shRNA能减轻OGD,LTD4或NMLTC4诱导的皮层混合细胞损伤及其诱导的小胶质细胞激活,CysLT1-siRNA无此作用。结论 CysLT2受体可能参与OGD诱导神经元损伤的调节,CysLT2拮抗剂可通过减轻小胶质细胞激活而减轻OGD诱导的神经元损伤。 相似文献
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目的:观察半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对原代神经元缺血性损伤后形态变化的作用。方法:在不同浓度孟鲁司特存在条件下,以缺氧缺糖(OGD)2 h和再灌(R)24 h(OGD/R)诱导大鼠原代神经元及皮层混合培养细胞的神经元损伤;以免疫染色法检测神经元数量、胞体大小、胞体总神经突起数量、一级神经突起数量、长度及其分支数量等指标,观察神经元形态的变化。结果:OGD/R可明显减少神经元的数量,显著改变神经元的形态。而孟鲁司特(0.0001~1μmol/L)能减轻单独神经元培养中OGD/R诱导的神经元数量减少,抑制一级神经突起分支数量增加;在混合培养中,孟鲁司特(0.0001~0.1μmol/L)增加OGD/R后一级神经突的长度,减少神经突起数量以及一级神经突起分支数量。结论:半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对大鼠原代神经元缺血性损伤有保护作用。 相似文献
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<正>尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,Tdp)是一种介于室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)之间的恶性心律失常,发作时呈室速特征,QRS波尖端围绕基线扭转,易转变为室颤,以晕厥、抽搐或猝死为临床特征,发病急且凶险[1]。Tdp的诱发因素包括低钾、心动过缓、先天性或获得性QT间期延长等,临床实践中因药物(Ⅰa类/Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神病药、喹诺酮类等)诱导获得性QT间期延长诱发Tdp也不少见。近年研究发现,QT间期延长是新型抗肿瘤药物的典型心脏毒性之一, 相似文献
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一期修复全手皮肤套状撕脱性损伤的手术配合 总被引:10,自引:0,他引:10
全手皮肤撕脱伤是一种严重的手外伤 ,由于创伤复杂 ,修复困难 ,既往常采用截肢术。随着显微外科的发展 ,已有报道采用多级组合移植进行修复。[1 ,2 ] 由于手术难度大 ,修复过程复杂 ,需要用多块组织移植修复 ,同时手术人员多 ,时间长 ,对手术护理配合提出了较高的要求。我院 1 989~ 2 0 0 1年施行一期修复全手套状撕脱伤共 36例 ,33例完全成活 ,3例大部分成活。术中护士正确、合理的配合是手术成功不可缺少的重要部分。现将术中护理报告如下。1 临床资料1 .1 一般资料本组 36例 ,男 31例 ,女 5例。年龄 1 8~ 47岁。均为工业伤。手术时间… 相似文献
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总结26例小儿龙虾钳样复拇指畸形矫治术的护理配合经验。术前询问主刀医生,备齐各类特殊器械;加强宣教及心理安抚,完善患儿术前准备;巡回护士建立静脉通道后妥善固定并留置“观察窗”,采用自制手术床海绵体位垫和肢体约束带安置患儿体位,运用止血带保护垫,及时提醒医生止血带的工作时问;器械护士将精细器械单独放置,便于术中区分、保护、及时传递,积极主动观察手术进程,准确传递手术用物;术后转运过床时注重保护患肢,使患儿安全回科。本组患儿术后随访拇指外形和功能良好,掌指关节伸、屈活动范围接近正常,远侧指问关节伸、屈活动范围稍差但拇指无侧屈畸形,骨折愈合良好,皮瓣愈合好,切口无瘢痕挛缩。 相似文献
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目的探讨P2Y样G蛋白偶联受体GPR17是否参与缺糖缺氧/恢复(OGD/R)诱导BV2小胶质细胞的激活。方法以OGD诱导BV2小胶质细胞激活,以MTT还原法检测细胞活性,以Western blotting和免疫细胞化学方法观察OGD/R后GPR17表达分布变化,以GPR17 siRNA沉默GPR17的表达,以RT-PCR检测GPR17敲低对OGD/R诱导的细胞因子表达的影响。结果 OGD 1 h后,BV2细胞形态由正常分支状变为阿米巴状,表明OGD可诱导细胞激活;Western blotting显示GPR17的蛋白表达随着OGD后恢复时间的延长而明显上调;免疫组化显示正常状态下GPR17主要表达在BV2细胞膜上,OGD/R后GPR17发生核移位;RT-PCR显示OGD/R后iNOS和IL-1β的mRNA水平明显升高;GPR17敲低可显著抑制OGD诱导的BV2细胞激活以及OGD 1 h/R 48 h后的细胞增殖和iNOS的mRNA合成。结论 GPR17参与缺糖缺氧诱导BV2小胶质细胞的激活。 相似文献
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目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系.方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol/L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化.结果:鱼藤酮(0.3 ~30 μmol/L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μmol/L)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤.1~ 10 μnol/L鱼藤酮作用PC12细胞24 h及3μmol/L鱼藤酮处理3h和24 h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高.鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆.结论:CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤. 相似文献
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尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)可分布在细胞内和细胞外,已经发现NAMPT参与许多老年性疾病,如冠心病、糖尿病、高脂血症及癌症等,研究发现其代谢产物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)可通过SIRT1延缓动物衰老过程,年轻大小鼠脑内的NAMPT主要表达在神经元,参与神经元的代谢,并对脑缺血损伤及神经退行性疾病有保护作用。目的观察NAMPT在脑老化中的表达变化及其作用。方法对年轻(2~3个月)和老年(17~19个月)小鼠脑及血清进行NAMPT表达水平、分布及其产物水平的检测,并以NAMPT特异性抑制剂FK866模拟NAMPT降低,以重组NAMPT模拟细胞外NAMPT增加,观察对神经元和脑血管内皮细胞的影响。结果与年轻小鼠相比,老年小鼠脑NAMPT水平降低、而血清中NAMPT水平明显增高;老年小鼠脑内NAMPT水平在皮层和海马明显降低,而纹状体和小脑中的NAMPT水平维持不变;年轻小鼠NAMPT主要分布在神经元,老年小鼠脑内NAMPT主要分布于神经元和小胶质相比;老年小鼠脑内NAD水平在海马、纹状体和小脑明显降低,但皮层不变;NAMPT抑制剂FK866可浓度依赖性诱导神经元死亡;重组NAMPT处理是小鼠脑血管内皮细胞对缺糖缺氧损伤的易感性增加。结论老年时NAMPT的表达、分布及活性变化具有部位依赖性,NAMPT参与脑老化及老年性脑疾病的发生。 相似文献