晚发性维生素K缺乏致颅内出血的诊治体会

维生素K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症 ,是因维生素K的摄入和吸收不足 ,或肝功能障碍 ,不能利用维生素K合成凝血酶原所致 ,出生后 1～ 3个月发生称为晚发性维生素K缺乏症。我院 1990年 12月— 2 0 0 3年 12月共收治晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿 4 8例 ,现报道如下。1　临     

100例小儿麻疹临床分析

随着计划免疫工作的快速发展，一些传染性疾病已得到很好的控制，使其发生率大大下降，甚至绝迹。但近年来麻疹病例有上升趋势。2003年1月18日～2003年5月18日4个月时间内，对来我院求治的年龄≤14岁的全部麻疹病人100例进行临床分析及计划免疫调查统计，结果显示不同于往年。     

晚发型维生素K缺乏致颅内出血48例临床分析

目的　减少晚发型维生素K缺乏致颅内出血的发病率及致残率。方法　对 48例晚发型维生素K缺乏致颅内出血发病诱因、临床特点、诊断方法进行统计分析。结果　 60 %患儿入院前有明确发病诱因及用药史 ,贫血及头颅CT阳性率均为10 0 % ,致残率极高。结论　头颅CT检查是诊断该病的首选方法 ,该病致残率及死亡率极高 ,提高家长及医务工作者对该病的警惕性 ,强调特殊患儿实行维生素K预防注射的必要性。     

68例小儿重症肺炎合并心衰的临床研究

目的 探讨小儿重症肺炎合并心力衰竭(心衰)的临床治疗方法及治疗效果。方法 回顾性分析68例重症肺炎合并心力衰竭患儿的临床资料,观察治疗效果。结果 本组68例重症肺炎合并心力衰竭患儿,56例痊愈,11例好转,1例患者由于病情较重,救治无效死亡;治疗后呼吸频率(RR)、心率(HR)及肝增大程度明显降低于治疗前(P<0.05)。结论 小儿重症肺炎合并心力衰竭发病急、进展快,给予及时积极的诊断和治疗,才能取得较好的临床效果。     

间隔补铁法和连续补铁法在儿童缺铁性贫血治疗中的效果对比

目的对比间隔补铁法和连续补铁法在儿童缺铁性贫血治疗中的应用效果。方法将2016年3月~2017年6月收治的68例缺铁性贫血患儿按随机数字法分为对照组32例和观察组36例。对照组行连续补铁法治疗,观察组行间隔补铁法治疗,比较两组治疗情况。结果观察组治疗有效率为97.22%,对照组为96.88%组间比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患儿血红蛋白、红细胞计数、血清铁蛋白水平均明显高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),但两组之间比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率为8.33%,明显低于对照组的31.25%,差异有统计学意义(P0.05)。结论间隔补铁法和连续补铁法对儿童缺铁性贫血均可取得理想治疗效果,但间隔补铁法安全性更高,值得推广。     

窒息新生儿左室射血分数的临床观察

目的：左室射血分数是反映心脏收缩功能的指标,通过测定左室射血分数探讨窒息缺氧对新生儿心功能的影响。方法：采用彩色超声心动图对40例窒息新生儿生后2～3 d进行左室射血分数测定,经治疗7～10 d后复查,并以40例年龄、体重相近的正常新生儿作为对照组。结果：窒息新生儿左室射血分数56.6±5.7 明显低于正常新生儿 70.6±6.0,差异有显著性意义(P<0.05);窒息组经治疗后7～10 d,再与对照组相比,左室射血分数差异无显著性意义(P>0.05)。结论：窒息缺氧可引起心肌损伤,心脏功能下降,左室射血分数明显降低,经治疗可以逆转。 ［中国当代儿科杂志,2004, 6(4): 329-330］     

博利康尼令舒雾化吸入辅助治疗毛细支气管炎59例

目的　观察博利康尼令舒雾吸对毛细支气管炎的临床疗效。方法　采用博利康尼令舒加压雾吸 ,剂量 :1岁以内 ,生理盐水 1.75mL加博利康尼令舒 0 .2 5mL ;>1岁 ,生理盐水 1.5mL加博利康尼令舒 0 .5mL ,2次 /d。结果　对喘憋缓解起到明显作用 ,共治疗 5 9例 ,总有效率 90 %。结论　博利康尼令舒加压雾吸用药比全身用药简便 ,作用快 ,不良反应小 ,疗效显著     

婴幼儿肺炎支原体肺炎50例临床特点分析

目的总结婴幼儿肺炎支原体肺炎（MPP）的发病特点,提高诊断与治疗水平。方法50例MPP患儿均给予大环内酯类抗生素序贯疗法,即低剂量红霉素20mg／（kg·d）匀速静脉滴注,疗程1周;1周后根据病情改为阿奇霉素10mg／（kg·d）,静脉滴注或口服1周;2周后给予阿奇霉素颗粒口服,服用3d停4d,总疗程3～4周。同时联合止咳、祛痰、解痉、平喘、雾化吸痰、丙种球蛋白、肾上腺糖皮质激素等综合性治疗。观察婴幼儿MPP的临床表现、辅助检查及治疗转归。结果50例婴幼儿MPP均以咳嗽起病,呈阵发性剧烈咳嗽、多伴发热、呼吸困难、呕吐、腹泻及肺外多系统损害。胸部X线片异常率远高于肺部体征阳性率,全部病例均临床治愈。结论婴幼儿剧烈咳嗽、呼吸困难、高热不退,应警惕MPP,确诊后选用大环内酯类抗生素序贯疗法效果好,值得推广。     

晚发型维生素K缺乏致颅内出血48例临床分析

目的 减少晚发型维生素K缺乏致颅内出血的发病率及致残率。方法 对48例晚发型维生素K缺乏致颅内出血发病诱因、临床特点、诊断方法进行统计分析。结果 60％患儿入院前有明确发病诱因及用药史，贫血及头颅CT阳性率均为100％，致残率极高。结论 头颅CT检查是诊断该病的首选方法，该病致残率及死亡率极高，提高家长及医务工作者对该病的警惕性，强调特殊患儿实行维生素K预防注射的必要性。     

后膜骨架蛋白1a 在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨后膜骨架蛋白1a（Homer 1a）在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 以Homer1a 基因敲除小鼠为研究对象,复制脑缺血再灌注小鼠模型,根据行为学评分标准评价小鼠脑缺血再灌注的损伤程度。运用TTC 染色法观察计算小鼠脑梗死体积。Tunel 法检测脑缺血再灌注小鼠脑组织中细胞凋亡情况。GFAP 法检测星形胶质细胞的增殖情况。Western blot 检测小鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-6 水平。结果 实验组小鼠行为学评分高于脑缺血组,说明Homer 1a 基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤较脑缺血组更为严重。实验组小鼠脑梗死体积与脑缺血组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,实验组增多。实验组小鼠脑组织细胞凋亡高于脑缺血组（P <0.05）。实验组和脑缺血组小鼠脑组织中星形胶质细胞数都高于正常组（P <0.05）,而实验组小鼠脑组织中星型胶质细胞数量低于脑缺血组。实验组小鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-6 表达水平均高于脑缺血组（P <0.05）。结论 Homer 1a 基因敲除小鼠可以加重脑缺血再灌注后的损伤。Homer 1a 可以减弱脑缺血再灌注损伤。