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目的 :分析局灶性房颤的发作特点及临床意义。方法 :动态心电图监测分析经导管射频消融治疗证实为局灶性房颤患者 6 5例 ,以只有常见型的短阵房性心动过速患者 4 0例为对照组 ,统计单个房性早搏 (房早 )总数 ,房颤的发作时间、持续时间及发作次数 ,能够诱发房颤的房早 (包括直接诱发房颤和诱发房速或房扑转变成房颤 )的数量 ,房早的配对间期 (PP′)和早搏指数 (PI)。大于 1.5 s以上长间歇出现的例数 ,房颤发生前出现房早二联律的例数 ,房颤伴室内差异性传导例数。结果 :局灶性房颤组共记录到 4 97阵房颤 ,均由房早诱发 ,诱发房颤的房早均呈“P′on T”现象。诱发房颤房早的 PP′ 4 2 9± 96 ms,PI=0 .4 5± 0 .0 9;与诱发房颤的房早非同源的未诱发房颤的房早 PP′5 19± 88m s,PI=0 .5 5± 0 .12 ,两组房早 PP′比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,PI比较也有统计学差异 (P<0 .0 5 )。 6 5例患者房颤发作时均伴有室内差异性传导。 15例患者有房颤前发生房早二联律。 9例患者在房颤自然终止后出现>1.5 s的长间歇。对照组 4 0例动态心电图记录中均有常见型的短阵房速 ,引发房速的第 1个房早 PP′为 5 2 1± 85ms,PI=0 .6 2± 0 .15 ,与局灶性房颤组诱发房颤的房早 PP′和 PI比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结? 相似文献
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为扩大应用洋地黄中毒的免疫学治疗,运用高亲和力地高辛单克隆抗体IgG及其Fab片段对豚鼠严重洋地黄中毒做了活体毒力逆转试验。全部受试动物(23只)在接受地高辛0.4mg/kg静脉注射后都发生了严重中毒性心律失常。分别使用非特异性单抗IgG和Fab片级进行的阴性对照组动物于中毒发生后10.8±2.35min死亡,特异性地高辛单抗IgG及其Fab片段救治组全部获得成功,两大组各自抢救成功动物数比较,经确地概率法检验相差非常显著(P<0.001)。地高辛单抗IgG治疗组于注射抗体后12.0±2.0min恢 相似文献
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气囊导尿管具有操作简单,无需胶布固定,不易脱出等优点,已被广泛应用于留置导尿.但气囊尿管拔除困难者偶有发生,我们曾对一例女性气囊尿管拔除困难患者采用多种拔管方法失败后,采用16G静脉注射套管针沿尿管壁经外尿道进入刺破气囊而获成功,现报道如下. 相似文献
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目的 通过对心脏介入术患者在围手术期行全面人文关怀护理,评价其对实施介入手术的影响.方法 将372例心脏择期介入术患者,随机分成实验组和对照组,实验组在对照组常规护理基础上增加围手术期全面人文关怀护理.结果 尽管实验组患者未肌注镇静药,手术中心率、血压的变化波动>20%的例数仍然较对照组肌注镇静药条件时要显著减少(P<0.01);手术顺利程度实验组也显著优于对照组(P<0.01).结论 围手术期行全面人文关怀护理会显著提高介入术患者的心理承受能力,缓解其紧张焦虑的心理,有助于医患双方密切配合顺利完成介入手术.今后要将人文关怀护理模型贯穿于患者住院的全过程. 相似文献
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重组人脑利钠肽应用于急性心肌梗死合并心功能失代偿患者的疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗急性心肌梗死合并心功能失代偿的效果。方法急性心肌梗死合并心功能失代偿的患者92例,分成硝酸甘油组57例和rhBNP组35例。比较两组患者间症状缓解情况、利尿药物使用情况、住院时间以及注射硝酸甘油和rhBNP相关并发症发生情况。结果在缓解呼吸困难和恢复完全平卧休息这两方面所需的时间,rhBNP组均显著少于硝酸甘油组[(5.34±1.45)h比(7.58±2.51)h,P0.01;(10.31±3.41)h比(12.22±3.79)h,P=0.017]。此外,rhBNP组患者的住院时间也较硝酸甘油组显著缩短[(7.7±1.4)d比(8.7±1.2)d,P0.01]。在引起低血压和由此而使用多巴胺的患者比例方面,两组之间差异无统计学意义。结论急性心肌梗死合并心功能失代偿患者,静脉应用rhBNP与硝酸甘油比较,能够更有效地缓解患者症状、减少利尿药物的使用。 相似文献
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目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制.方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果:LPS组心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P<0.01).1 μmol/L和10 μmol/L辛伐他汀干预下TNF-α mRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与IPS组比较显著降低(P<0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P<0.01).LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P<0.01).辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P<0.01).在外源性H_2O_2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P<0.01).辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H_2O_2,组比较变化相近(P>0.05).在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P<0.01),与LPS组比较变化相近(P>0.05).结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关. 相似文献