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目的研究FOXP3shRNA对肝癌细胞株SMMC-7721和MHCC-97H的增殖、凋亡和侵袭功能的影响。方法设计3种编码FOXP3shRNA的FOXP3干扰慢病毒:sh-FOXP3-1-pGreenPuro、sh-FOXP3-2-pGreenPuro和shFOXP3-3-pgreenpuro,并分别转染SMMC-7721和MHCC-97H2个肝癌细胞培养体系,检测转染后细胞培养体系中FOXP3的mRNA和蛋白质表达水平,以评估3个慢病毒的干扰效果。采用干扰效果最好的慢病毒转染上述细胞,以CCK8检测细胞增殖、TUNEL检测细胞凋亡、Transwell检测细胞侵袭功能,并比较转染前后上述指标差异。结果经菌落PCR和测序验证,3个FOXP3干扰慢病毒载体构建正确;其中sh-FOXP3-1干扰效果最明显,后期实验均使用sh-FOXP3-1转染。与对照组相比:2种肝癌细胞转染后OD值均明显下降,细胞增殖能力显著降低;凋亡显著升高;细胞侵袭功能显著下降,以上差异均有统计学意义(P值均0.05)。结论实验条件下,干扰FOXP3的表达可抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡并降低肝癌细胞侵袭能力。未来应进一步研究其作用机理,以优化肝癌的临床治疗与预防策略。 相似文献
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海洋微生物次级代谢产物生物合成的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
海洋微生物次级代谢产物往往具有新颖的化学结构,蕴含着独特的生物合成途径、酶学机理和不同于陆生放线菌次级代谢产物的生物合成机制。自从2000年第一例海洋微生物天然产物enterocin的生物合成基因簇被阐明以来,迄今已克隆和鉴定了27种海洋微生物次级代谢产物的完整生物合成基因簇。这些次级代谢产物的生物合成主要源于四种途径,包括聚酮合酶途径,非核糖体肽合成酶途径,聚酮-非核糖体肽合成酶杂合途径,以及其他途径。本文综述了近年来一些重要海洋微生物活性次级代谢产物的生物合成途径,以及组合生物合成技术在海洋微生物次级代谢产物结构多样化方面的应用。 相似文献
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目的研究FOXP3 shRNA对肝癌细胞株SMMC-7721和MHCC-97H的趋化因子及受体CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7的影响。方法设计三种编码FOXP3 shRNA的FOXP3干扰慢病毒,sh-FOXP3-1-pGreenPuro、sh-FOXP3-2-pGreenPuro和sh-FOXP3-pgreenpuro并分别转染SMMC-7721和MHCC-97H细胞。q-PCR检测各组CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7 mRNA的表达情况;Western Blot检测各组CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7蛋白的表达情况。结果经菌落PCR和测序验证证明三个FOXP3干扰慢病毒载体构建正确;三种干扰序列中sh-FOXP3-1干扰效果最明显,因此后期实验都使用sh-FOXP3-1进行下面的实验。研究显示:(1)与对照组相比,sh-FOXP3-1组的CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7 mRNA表达明显下降,差异具有统计学意义。(2)与对照组相比,sh-FOXP3-1组的CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义。结论干扰FOXP3的表达后,能减少趋化因子CXCL12、CXCL11、CXCR4、CXCR7的表达。 相似文献
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<正> 鼻窦炎为鼻科的常见病,患病率约占耳鼻咽喉科的10%左右。1986年10月—1992年3月我们采用中西医结合的方法治疗43例鼻窦炎,并与61例单用西医方法治疗的患者进行比较,现将结果报告如下。 1资料与方法 1.1临床资料 全部病例选自我科门诊治疗的鼻窦炎患者,按治疗方法分成两个组。分别为西医组(单用西医方法治疗)、中西组(中西医结合的方法治疗)。 1.1.1西医组:男52例,女9例,共61例。平均年龄26岁(18—49岁)。病程10天—2个月。煤工47 相似文献
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目的:探讨大鼠心肌肥厚形成过程中外周血降钙素基因相关肽(CGRP)和白介素-6(IL-6)的变化及意义。方法:参照Ander-son方法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,采用放免法检测大鼠不同时间点外周血CGRP、IL-6的浓度,电子天平称量左心室重,计算心重指数(LVW/BW)。结果:①模型组IL-6的浓度高于对照组(P<0.05),与心重指数呈正相关;②模型组CGRP的浓度均低于对照组(P<0.05),与心重指数呈负相关。结论:①伴随着心肌肥厚的发生发展,外周血中IL-6浓度增加;CGRP浓度减少;②CGRP和IL-6与心肌肥厚关系密切。 相似文献
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种植义齿因能较好地恢复咀嚼功能,具有固位良好、舒适、自然等优点为越来越多的牙列缺损及缺失患者所接受。近年来,随着种植学的发展,种植体的长期稳定性与美学功能越来越受到患者与医生的重视。种植体颈部上皮袖口封闭与边缘骨的稳定对种植体的长期稳定性与美学功能至关重要。本文就平台转换技术在种植体上皮袖口与边缘骨的作用关系做一综述。 相似文献
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目的:探讨肿瘤坏死因子-а(TNF-а)、白介素-6(IL-6)在心肌肥厚大鼠血清中的表达及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法:Wistar大鼠30只,随机分成3组:对照组、心肌肥厚组、干预组。采用腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,饲养4周后采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-а、IL-6水平。结果:与对照组相比,心肌肥厚组血清中TNF-а、IL-6水平升高(P<0.05);与心肌肥厚组相比,干预组SBP、LVW/BW、血清TNF-α、IL-6水平均降低(P<0.05)。结论:TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。牛磺酸可通过降低心脏后负荷及TNF-α、IL-6的水平,抑制心肌肥厚的发生发展。 相似文献
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目的 研究人凋亡相关新基因DESI2基因和PI3K抑制剂对人胰腺癌细胞ASPC-1的影响。方法 构建DESI2慢病毒干扰载体,并将细胞分为四组:(1)溶剂对照组;(2)PI3K抑制剂组;(3)DESI2干 扰+PI3K抑制剂组;(4)DESI2空载+PI3K抑制剂组。采用MTT检测细胞活性,流式检测细胞周期和调亡, Transwell检测细胞侵袭情况,qRT-PCR检测细胞DESI2、Caspase3、AKT、PI3K和mTOR mRNA的表达, Western blotting检测细胞DESI2、Caspase3、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、mTOR和p-mTOR蛋白表达情 况。结果 与溶剂对照组相比,PI3K抑制剂组和DESI2空载+PI3K抑制剂组细胞活性明显下降,G1期比 例升高,S期和G2期比例降低,凋亡明显升高,细胞侵袭能力明显下降,DESI2和Caspase3的mRNA和蛋 白水平表达明显升高,AKT、PI3K和mTOR及其磷酸化的蛋白表达量明显下降。与PI3K抑制剂组相比, DESI2干扰+PI3K抑制剂组细胞活性明显升高,G1期比例降低,S期比例升高,凋亡明显下降,细胞侵袭能 力明显升高,DESI2和Caspase3 mRNA和蛋白水平表达明显下降,AKT、PI3K和mTOR及其磷酸化的蛋白 表达量明显升高,研究数据组间比较均达到统计学显著水平(P<0.05)。 结论 PI3K抑制剂通过阻断PI3K/ AKT/mTOR信号通路,可以抑制人胰腺癌细胞ASPC-1的增殖及侵袭,促进细胞调亡;PI3K/AKT/mTOR信 号通路的功能状态能反馈调节上游DESI2基因的表达。 相似文献
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目的:观察胆囊息肉样病变患者的临床病理学特点. 方法:对98例胆囊息肉样病变患者的临床资料、病理学资料和影像学资料进行总结、分析. 结果:30%的胆囊息肉样病变患者临床症状并不明显,临床症状明显和不明显的患者所占比重的差异有统计学意义,P<0.05. 术前胆囊区有压痛感、肝区叩痛等阳性体征的患者所占比例为68.37%,比无阳性体征患者的31. 63%高,P<0.05,比较差异有统计学意义. 98例患者中,非肿瘤性息肉病变患者共有88例,占比91.67%,肿瘤性息肉病变患者10例,占比10.2%. 非肿瘤性息肉病变和肿瘤性息肉病变患者所占比例的差异有统计学意义,P<0.05. 非肿瘤性息肉病变中男性患者多于女性患者,或持平,而肿瘤性息肉病变中女性患者多于男性,但男女患者所占比例的差异无统计学意义,P>0.05. 非肿瘤性息肉病变患者以多发病变为主,而肿瘤性息肉病变以单发病变为主. B超检查结果与病理结果相符的患者有89例 ,相符率为90.82%;CT检查结果与病理结果相符的患者有43例,相符率为43.88%,差异有统计学意义,P<0.05. 结论:不同的胆囊息肉样病变类型有不同的临床和病理特征,部分患者的临床症状不明显或无阳性体征. 非肿瘤性息肉病变以多发病变为主,而肿瘤性息肉病变以单发病变为主.B 超检查的确诊率更高,可成为胆囊息肉样病变的首选临床诊断手段 . 相似文献